酒依赖患者血清β一内啡肽水平分析.docVIP

精品论文 参考文献 酒依赖患者血清β一内啡肽水平分析 左进涛 徐洪常 秦妍 （大连市第七人民医院 辽宁大连 116023） 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）02-0131-01 【摘要】 目的 探讨酒依赖患者血清beta;一内啡肽浓度变化及临床意义。方法 用放射免疫法测定30例酒依赖患者beta;一内啡肽浓度并与30例健康者进行比较。结果 酒依赖患者治疗前的beta;一内啡肽水平显著升高(Plt;0.001)，治疗后24小时beta;一内啡肽水平明显下降(Plt;0.001)。结论 长期饮酒导致beta;一内啡肽释放处于较高水平。 本文采用放射免疫法检测了酒依赖患者及健康人血清beta;-内啡肽(beta;-indorphin，beta;-EP)浓度，探讨其在酒依赖中的意义。 1 资料与方法 1.1 研究对象选择2012年3月至2012年5月收治的酒精依赖患者30例(中毒组)。男30例，平均年龄46.5岁(38—55岁)。日饮42—60％浓度白酒250-500ml，平均325.5ml，此饮酒方式平均8.5年（5-12年）。入组标准：①符合ICD-10诊断标准中酒依赖的诊断。②入组前未经过系统的戒酒治疗及对症治疗。③无颅脑外伤及脑器质性疾病史；无各种肿瘤、心、肝、肾疾病及其他免疫性疾病。④排除其他精神活性物质所致的精神障碍，无精神分裂症、抑郁症等其他精神病 均给予氯硝西泮治疗。维生素等常规治疗。对照组男性30例，平均年龄43.5岁(35—52岁)，为本院体检健康者。 1.2 方法中毒组在治疗前、治疗后24h及对照组空腹采肘静脉血取血样2ml，迅速送检，经3000rpm分离血清，保存于-20℃待测。采用放射免疫分析法(RIA)测定血浆beta;-EP含量，采用试剂盒购于解放军第二军医大学神经生物教研室，按说明书操作。 数据统计分析：应用SPSS13.0统计软件包进行统计分析。采用t检验及相关分析法。 2 结果 治疗前beta;-EP水平较对照组比较显著性差异，Plt;0.001；治疗后与对照组比较差异无显著性Pgt;0.05,提示治疗前beta;—EP水平明显升高；治疗后beta;—EP水平有明显下降，与治疗前比较差异有显著性，Plt;0.001。 表1 酒依赖治疗前后与对照组血清beta;—EP测定结果(ng/L。 -xplusmn;s) 组别 例数 治疗前 治疗后 酒依赖组 30 602.12plusmn;768.53 68.6plusmn;40.1 对照组 30 58.7plusmn;15.91 57.25plusmn;14.87 注：治疗后与对照组比较Pgt;0.05 3 讨论 内源性阿片肽是体内具有阿片样活性的一类物质，分布广泛，主要分布于中枢神经系统，是在生理条件下起传递信息、调节代谢、协调器官活动的重要化学信使。在机体不同状态下，体内相关的阿片肽水平也发生不同的变化，并参与机体的调节功能。当机体受到强烈刺激时，相关阿片肽的合成、储存和分泌均会发生明显的变化，甚至有可能使此种阿片肽成为体内自损因子，而参与机体损伤或疾病的病理过程。因此，研究损伤或疾病时某些阿片肽含量的变化，既可了解哪些阿片肽与某些伤病有关系，又可进一步探讨其作用及其机制。酒精产生强化效应和依赖的共同神经生物学基础是增加beta;-内啡肽释放。酒精和阿片类物质引起的生理和主观效应都与beta;-内啡肽有密切的关系。高水平beta;-EP有直接作用于脑干网状结构及呼吸中枢，抑制呼吸，加重意识障碍。同时beta;-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶致脑缺血性??碍。抑制前列腺素使前列腺素与血栓素之间平衡失衡，后者具有强烈缩血管作用，使血液粘稠度增加，血小板聚集，广泛微血栓形成。亦使脑血管收缩，脑组织供血减少。故高水平beta;-EP与酒精中毒一样能直接减少脑血流量，并产生脑微循环障碍，致脑组织缺血缺氧。beta;-内啡肽可明显增加毛细血管壁通透性，促进血管源性脑水肿发生。同时beta;-EP可促进氧自由基的产生，氧自由基增多后造成或加重了对脑组织细胞损伤。而且高水平beta;-EP有抑制ATP代谢作，且长期反复大量饮酒所致反复高水平beta;-EP通过上述机理直接参与或加重了酒精中毒时脑缺血性障碍和脑组织损伤，可能是酒精性脑病的病理机理之一。这需要进一步的研究