龋病的发展与治疗.pptVIP

龋 一、概述 二、龋的组织病理学改变 三、龋的发病机制及病因 龋病（う蝕,dental caries） 在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。 发病情况 1 在口腔疾病之中发病率占首位 2 被WHO定位第三位危害人类健康的疾病 3 1995年对11省140712人的口腔健康流行病学调查的结果表明： 12亿 ×50％＝6亿 600,000,000：30000＝20,000:1(患者：牙医） 15人（患者） × 365天（年）＝5,475人 20000/5475=4年 分类 二、龋的组织病理学改变 （一）釉质龋(エナメル質う蝕,enamel caries) 1.平滑面龋 （平滑面う蝕,caries on smooth surface） 2.窝沟龋 （裂溝う蝕,fissure caries） 釉质龋—平滑面龋 发生部位： 临床表现： 釉质龋—平滑面龋 镜下观察： 病损区呈三角形，顶部向釉牙本质界，底部向釉质表面 顶部为病变最早、最活跃的部分 病损形态与釉柱排列方向有关 平滑面龋 Smooth surface caries 光镜下分四层: 透明层 translucent zone 暗 层 dark zone 病损体部 body of the lesion 表 层 surface zone 平滑面龋 Smooth surface caries 平滑面龋 Smooth surface caries 透明层 50%出现 负双折射 孔隙容积： 1% 平滑面龋 Smooth surface caries 暗层 85-90%出现 孔隙容积： 2-4% 平滑面龋 Smooth surface caries 病损体部 100%出现 孔隙容积： 5-25% 平滑面龋 Smooth surface caries 表层 95%出现 孔隙容积： 5% Smooth surface caries 窝沟龋 pit fissure caries 窝沟龋 pit fissure caries 窝沟龋 pit fissure caries 窝沟龋 pit fissure caries 窝沟龋 pit fissure caries 窝沟龋 pit fissure caries 釉质晶体的改变 釉质龋的发生本质上类似于酸对羟基磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程。 釉质的羟基磷灰石晶体含有一定量的碳酸根离子和镁、钠元素，晶体结构相对不稳定。杂元素主要分布在晶体的中央和周缘，含杂元素的部位受酸蚀首先发生溶解。 由于羟基和碳酸根沿羟基磷灰石晶体中央长轴排列，晶体中央溶解是沿晶体c轴方向进行。 釉质晶体的改变 釉质晶体的改变 在龋损的过程中，脱矿和再矿化是不断交替进行的过程。 控制釉晶稳定性的主要因素包括周围环境的pH、钙、磷、氟浓度。 pH值较高，钙磷离子达到一定浓度，就趋向于晶体形成和稳定； pH值降低，则导致晶体溶解 氟离子代替羟基进入磷灰石结构中的钙三角平面，形成晶格结构更加稳定的氟磷灰石。 （二）牙本质龋 (象牙質う蝕,dentine caries) 牙本质龋 dentine caries 由釉质龋或牙骨质龋进一步发展而来。 病变过程与釉质龋不同。 含有相对较高的有机成分——有机基质分解破坏 存在牙本质小管——病变沿小管进展，病程较快 牙髓-牙本质复合体——牙髓组织出现防御性反应 病变呈三角形，尖端指向髓腔，底位于釉牙本质界。 在完整釉质表面下小牙本质龋病变 T=透明层 B=病变体部 R=修复性牙本质 P=牙髓 在完整釉质表面下小牙本质龋病变 透明层(zone of translucent) 也称：硬化层(sclerotic zone) 在完整釉质表面下小牙本质龋病变 病损体部(body of the lesion) 死区 (Dead tract ) Reparative dentin (Tertiary dentine) 在釉质龋洞下方牙本质龋病变 Z=坏死崩解层 P=细菌侵入层 D=脱矿层 T=透明层 R=修复性牙本质 在釉质龋洞下方牙本质龋病变 细菌侵入层(zone of bacterial invasion) 也称：穿透层(zone of penetration) dentine caries dentine caries dentine caries