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水 肿 一、概 念 水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 积水(液)：指过多的液体积聚在体腔。如胸水、心包积水等。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿（细胞水肿是指细胞内液积聚过多）。 水肿并非是独立疾病，而是存在于许多疾病中的一种常见的病理过程。 水肿的分类 1、按分布范围: 局部性水肿, 全身性水肿 2、按发生部位： 脑水肿、肺水肿、皮下水肿… 3、按发病原因: 肾性水肿, 肝性水肿,炎性水肿… 吸收 (胃肠) 运输 (血液循环) 排泄 (肾) 分布 (组织间隙) 二、发生机制 在生理状态下，机体通过吸收、运输、分布、排泄四个环节协调配合，共同维持水分进出的平衡，维持组织间液量的相对恒定。 血管内外 液体交换 平衡 体内外 液体交换 平衡 失调 失调 ① ② 两大机制 毛细血管流体静压 2.33Kpa 血浆胶体渗透压 3.72Kpa 组织间液胶渗压 0.67Kpa 组织间液流体静压 -0.87Kpa 0.15 Kpa 有效滤过压 淋巴液回流 加快速度 带走蛋白 有效流体静压 3.20 Kpa 有效胶体渗透压 3.05 Kpa （一）血管内外液体交换平衡失调 组织液的生成大于回流 3、微血管壁通透性增加： 正常时，毛细血管壁只允许微量蛋白质滤出，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白通过毛细血管壁滤出，不仅使血浆胶体渗透压降低，同时使组织间液胶体渗透压上升，而出现水肿。 引起微血管壁通透性增高的原因很多，大部分与炎症有关，如感染、创伤、烧伤、冻伤、放射损伤、化学损伤或昆虫咬伤、某些变态反应等；缺氧和酸中毒也能使血管壁通透性增高。 4、淋巴液回流受阻： 淋巴管是部分组织液的回路，组织液中的蛋白质等大分子物质基本通过淋巴液回流。 当淋巴回流受阻时，含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，形成淋巴性水肿。 导致淋巴回流受阻的主要原因： 淋巴管受压（肿瘤压迫）、淋巴管阻塞（癌细胞、丝虫病）、广泛淋巴结摘除、淋巴管反射性痉挛等。 此水肿液的特点是蛋白质含量高，可达40-50g/L。 （二）体内外液体交换平衡失调 正常机体的钠、水摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液总量和组织间液量的恒定。这种动态平衡主要是通过肾的排泄功能（即球-管平衡）来实现。 球-管平衡指的是当肾小球滤过率（GFR）变化时，肾小管对钠水的重吸收也会产生相应的变化，使肾小球和肾小管的功能保持平衡。 当某些因素导致球-管平衡失调时，便可致钠水潴留，成为水肿发生的重要因素。 钠、水潴留 球-管平衡失调基本形式示意图 球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。 一、肾小球滤过率降低 二、肾小管重吸收增加（★） 肾原发性疾病使肾小球滤过总量下降，而肾小管的重吸收没有相应地减少（此即球-管平衡失调），从而引起肾排钠、水量减少，使得钠、水在体内潴留。 1、肾小球滤过率降低： 引起肾小球滤过率降低的常见原因有： （1）广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎：炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀，使肾小球毛细血管阻塞。 慢性肾小球肾炎：肾单位严重破坏，使肾小球滤过面积明显减少。 （2）有效循环血量明显减少 充血性心力衰竭、肾病综合征等，使有效循环血量减少，肾血流减少。 不管GFR有无降低，只要肾小管对钠、水重吸收增加，均能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。 引起肾小管对钠、水重吸收增加的因素有： （1）近曲小管重吸收钠、水增加； （2）远曲小管、集合管重吸收钠、水增加。 2、肾小管重吸收钠、水增加： （1）近曲小管重吸收钠、水增加 ①心房钠尿肽（ANP）分泌↓： 心房钠尿肽是由心房肌细胞产生的。 血容量增加、血Na+增高均可刺激ANP释放。 ANP能抑制肾小管对钠的重吸收，具有强大的利尿、排钠作用，并有拮抗醛固酮、抑制ADH活性的作用。 有效循环血量↓ ANP↓ 近曲小管对钠、水重吸收↑ 钠 水 潴 留 充血性心力衰竭肾病综合征等 心房利钠肽 心钠素 心房肽 利钠激素 正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。 胶体渗透压 越高 流体静压 越低 近曲小管 的 重吸收功能 肾小球滤过分数 ＝ ————————— ≈ 20% 肾小球滤过率 每分钟肾