- 1、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
脑梗死患者凝血指标的变化及临床意义
精品论文 参考文献 脑梗死患者凝血指标的变化及临床意义 刘徐桂 (江苏省连云港市赣榆区人民医院检验科 江苏 连云港 222100) 【摘要】 目的:探讨凝血功能的异常,在脑梗塞中的衍变及意义;方法:检测血浆蛋白C(PC) 、蛋白S(PS) 和抗凝血酶 - Ⅲ (AT-Ⅲ)用酶联法;结果:﹙1﹚病患组血浆蛋白C、蛋白S、AT-Ⅲ的活性低于健康组,组间比较Plt;0.05,差异显著;﹙2﹚单因素分析:r=0.441,P=0.152,病患组血浆PC与PS显著正相关;结论:在脑梗塞致病的众多危险因素中,凝血异常可能是主要原因之一 ,监测凝血功能,对疾病的预防、治疗及转归有一定的指导意义。 【关键词】 脑梗死;蛋白 C;蛋白S; 抗凝血酶-Ⅲ 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)04-0393-02 脑血管疾病发病多、起病急、进展快、病死多和病残多对人类健康构成巨大威胁,缺血性脑血管病发病中血液的异常作用倍受人们关注。研究认为脑梗死的发生发展过程中相关的凝血物质明显变化,并参与疾病的发展过程[1-3];PC、PS及 AT-Ⅲ是体内重要的抗凝蛋白,其变化可反映病情的变化及评估预后。本文拟从凝血异常与脑梗死的关系方面进行研究,以探讨PC、PS、AT-Ⅲ与脑梗死的关系为脑卒中的防治提供理论依据。 1.资料与方法 1.1 研究对象 脑梗死组(病患组):选自本院2014年3~10月间神经内科住院病人 50例,男 26例,女24例,年龄 38~78岁,平均56岁,所有患者均在发病72h内就诊,诊断符合“各类脑血管疾病诊断要点”(1995年),均经头颅 CT/MRI证实;对照组:同期相关因素与脑梗死组相匹配的体检正常人50例;两组均排除凝血机制异常及血液系统疾病者。 1.2 方法 受检者均晚起禁食水,次日清晨抽取以枸橼酸钠抗凝的3ml静脉血,抽血时保持空腹、安静,标本静置1小时,离心十分钟(3000转/分),留取血浆并于-30℃冰箱保存备查;以上海太阳生物技术有限公司提供之试剂盒,用酶联法进行血浆PC、PS、AT-Ⅲ测定。 1.3 分析 数据描述:用均数plusmn;标准差(x-plusmn;s) ,差异比较:用t检验,相关性:用Pearson分析,以Plt;0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 脑梗塞患者与对照组血浆PC、PS、AT-Ⅲ的比较(见表) 表 两组血浆PC、PS、AT-Ⅲ的比较 注:与对照组比较,*Plt;0.05; 脑梗死病人血浆蛋白C水平为(84.15plusmn;13.92)%,低于正常对照组(99.8plusmn;28.53)%,Plt;0.05,两者之间差异显著;血浆蛋白S的活性在脑梗死患者为(66.81plusmn;11.39)%,对比对照组的(82.29plusmn;22.01)%,差异显著,Plt;0.05;血浆AT-Ⅲ在脑梗死组和健康对照组的水平为(69.04plusmn;8.01)%、(98.44plusmn;9.72)%,Plt;0.05,两组之间差异显著。 2.2 脑梗死患者血浆PC、PS的相关分析,血浆PC与PS呈显著正相关r=0.441,P=0.152。 3.讨论 脑梗死的发病机制主要是在血管病变基础上,内膜损伤破裂使得血中有形成分粘附、聚集、沉着且释放更多促凝血因子,同时血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原等含量增加,使血粘度增高 ,血流缓慢,凝固性增高 ,局部脑组织出现急性缺血、坏死症状;PC在维生素 K的参与下于肝脏内合成后,在凝血酶Ⅱa的作用下转变为活化的PC(APC),APC通过对Ⅶ、Ca和Va的灭活,发挥主要的抗凝作用,同时还通过阻碍Ⅹa与血小板结合、促进纤维蛋白溶解发挥抗凝作用 ,PC减少同样可以导致血液的高凝状态而引起血栓倾向。PS也是一种维生素K依赖性因子,是非酶性糖蛋白,在肝脏内合成,是APC的重要抗凝辅助因子,它可以加强APC对Ⅷa和Ⅴa的灭活作用,PC的生理功能与PS是密切相关的。AT-Ⅲ是血浆中最重要的生理性抗凝物质,属а球蛋白,约占血浆总抗凝血酶活性的50~70%,当血栓形成时,AT-Ⅲ被大量消耗,AT-Ⅲ活性反映抗凝作用强弱。它与PC、PS一起可系统地反映凝血系统的变化。 本研究发现急性期脑梗死患者外周血中PC、PS及AT-Ⅲ活性降低,与以往相关研究结论一致[4-6],表明在脑梗死患者血浆存在血液的高凝状态,分析原因为急性期脑梗死患者血栓形成AT-Ⅲ、PC消耗所导致,血浆PS、PC在脑梗塞患者的降低说明早期脑梗死体内处于高凝状态,而高凝状态正是缺
文档评论(0)