胆石症的发病机理与治疗.docVIP

精品论文 参考文献 胆石症的发病机理与治疗 王凯 徐兴权(安徽合肥双凤工业区医院231100） 【中图分类号】R735【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）09-0008-02 胆汁某些有机成分或无机盐类由溶解状态析出、沉淀，并在胆管或胆囊内形成结石，称为胆石症。胆石症是一种常见疾病，美国约有2000万胆石症患者，每年新发现者约有100万。我国虽无精确的统计资料，但根据我国1989年9篇文章对102603名居民普查，胆石患者有6790人，患病率6.62%。本病随年龄的增加而增多，以21~50岁之间最多。按结石所在的部位可分为：①胆囊结石：多为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合结石；②胆总管结石：多为胆红素结石或以胆红素为主的混合结石；③肝内胆管结石：也多为胆红素结石或以胆红素为主的混合结石。胆固醇结石以胆固醇为主要成分，常为单个，较大，直径0.5cm~5cm，圆形或卵圆形，白色、灰黄或黄白色，质硬，表面较光滑或有细颗粒，切片有放射状条纹，X线平片上不显影。胆红素结石常为多个，直径细小，有的较硬，有的较软呈泥沙状，表面较粗糙，如含钙量较多，X线平片可显影。以往我国及一些东南亚国家胆红素结石较多见，但统计学资料显示情况已有变化，日本报告胆固醇结石已较前增多，1984年我国对13个省市868例胆石症的分析，胆固醇结石占52.63%，胆红素结石38.86%，黑胆石8.51%。 1胆石形成机制 1.1胆固醇结石：关于胆固醇结石形成的原因以往多认为与胆汁中胆固醇过饱和有关。胆固醇为非水溶性物质，在正常胆汁中胆固醇之所以能保持溶解状态，是因为胆汁中存在一定比例的胆汁酸及卵磷脂缘故。胆汁酸是胆固醇的代谢产物，是一种两性物质，在胆汁中形成微胶粒，亲水基团向外，疏水基团向内，使胆固醇溶解其中。卵磷脂分布于胆汁酸分子之间，共同组成混合微胶粒，使胆固醇的溶解度显著增大。如果三者失去正常的比例平衡，胆固醇浓度相对增加，胆固醇就会析出而形成结石。因此凡能引起胆固醇合成增加、胆汁酸合成减少的疾病均易发生胆固醇结石。长期服避孕剂、多次妊娠生育、长期高胆固醇饮食、肥胖等均可促使胆固醇呈过饱和状态而发生结石。但是近年来的研究表明，约有50%的正常人及大多数肥胖者的胆汁均有胆固醇过饱和而无胆结石发生，因此认为过饱和胆固醇为形成结石的重要条件，但非唯一条件。新近的研究认为结石形成至少与下述四方面因素有关： 胆固醇过饱和：是形成胆固醇结石的基本条件。胆固醇过饱和的原因有二：一是肝脏对胆固醇的分泌增加，如见于beta;-羟-beta;-甲基谷氨酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）活性增加及7alpha;-羟化酶活性降低。胆盐分泌减少是造成胆固醇过饱和的另一原因。 成核及结晶：成核是指在胆汁中形成固体的胆固醇单晶体，首先在过饱和胆汁中由携带有胆固醇的小的磷脂聚合物形成小泡，继之小泡融合成固体的胆固醇结晶而成核。正常人的饱和胆汁可促使胆固醇晶体生长，但并无成核，说明正常人胆汁中存在某种抗成核物质。在胆固醇过饱和的基础上，成核因素及抗成核因素两者失去平衡，导致结石发生。 胆囊运动功能降低：由于胆囊运动功能降低致使胆汁在胆囊中存留时间过长，有利于成核。 粘液过度分泌：数百年以前即已了解到伴有结石的胆汁均较粘稠。过量的粘液形成粘性凝胶，使存留于粘性凝胶中的结晶更易于逐渐聚集、增大。粘液中的主要成分是糖蛋白，其化学结构为高分子线性多聚体，可作为胆石的支架及核心。在胆汁中糖蛋白首先形成框架，使松散的胆固醇结晶或胆红素颗料沉积于其中形成结石。 1.2胆红素结石：关于胆红素结石的发病原因，目前认为与胆道内寄生虫栖居及细菌感染有密切关系。蛔虫在胆道内死亡后往往导致胆道引流不畅及合并大肠杆菌感染。大肠杆菌所产生的beta;-葡萄糖醛酸苷酶能将胆汁中水溶性的直接胆红素水解为不溶于水的间接胆红素和葡萄糖醛酸。间接胆红素与钙结合形成胆红素钙而沉积为胆石或胆沙。另一方面正常人胆汁中含有抑制beta;-葡萄糖醛酸苷酶的物质，如葡萄糖二酸1，4内酯，当两者之间平衡被破坏时，就会形成结石。溶血性黄疸由于间接胆红素增多，发生结石的机会也增加；华支睾吸虫感染时，也常以虫卵为核心形成结石。 2胆石的治疗原则 胆石症的治疗主要包括急性发作时的治疗及排石治疗。排石治疗可采用中西医结合的总攻排石治疗、手术摘除结石、经T管机械去石、纤维十二指肠镜下乳头肌切开取石、溶石治疗及体外震波碎石。以往认为胆囊切除术是治疗胆囊结石的唯一治疗方法，但是近年来随着影象诊断技术的普遍应用，对胆石症患者自然病史的深入了解，新的治疗方法如震波碎石及溶石治疗等的相继