舒张性心衰的新理念课件.pptVIP

舒张性心衰的新理念 主要内容 舒张性心衰名称与定义 舒张性心衰流行病学 舒张性心衰机制（细胞、压力容量） 舒张性心衰临床表现 舒张性心衰诊断的1+1+1模式 舒张性心衰治疗与预后 舒张性心衰的名称与定义 概念 传统观念 电 自律性 兴奋性 传导性 机械 收缩性 概念 舒张性心衰：经典概念 心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。 概念 舒张性心衰：近年概念 又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or 0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。 舒张性心衰的流行病学 流行病学 流行病学 流行病学 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 流行病学 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病 流行病学 4. 诱发因素 心房颤动 肺部感染 肾功能不全 贫血 舒张性心衰的机制 机制 机制 机制 机制 1.心肌细胞收缩：电机械耦联（1）间期：40~60ms（50ms） （2）耦联因子：钙离子 （3）耦联过程： 钙跨膜 （电活动） 钙火花 去位阻效应 横桥滑动 （机械活动） 机制 ① 钙跨膜 正常时，细胞外的Ca2＋浓度是细胞内的1万倍。当心肌细胞膜上的Ca2＋通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动（除极） 机制 ② 钙火花 经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。 肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变” 机制 ③ 去位阻效应 心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。 游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。 机制 ④ 横桥滑动 去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。 收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。 目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果 机制 ④ 横桥滑动 去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。 收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张 机制 耦联过程： 1）钙跨膜 （电活动） 2）钙火花 3）去位阻 4）横桥滑动 （机械活动） 机制 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程） 机制 一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程