读书报告-颈、椎动脉夹层.pptVIP

大部分的流行病学数据来自北美和欧洲。 其他人群的特征有所变化 以医院为基础的调查发现1%CAD并发蛛网膜下腔出血，与颅内假性动脉瘤破裂有关 颈动脉夹层的狭窄常常是不规则的，起自颈动脉窦远端2-3cm，延伸的距离不等，但不超过其进入颞骨岩部处 发病1周至2个月可观察到壁内血肿 抑脂技术有助于鉴别较小的壁内血肿和邻近软组织 TCD 短暂性高信号（high intensity transient signals, HITS）: 提示为夹层内血栓脱落的栓子，出现频率为25-60% 联合使用多普勒彩色血流成像以及经颅超声成像对于颈动脉夹层的发现及随访最有价值 椎动脉夹层的确诊仍需依赖血管造影或MRI检查 支持抗凝 夹层血肿内栓子脱落可发生脑栓塞； 夹层可致血管完全堵塞，但再通率高，再通时栓子脱落也可导致脑栓塞。 反对抗凝 抗凝后可使夹层内血肿扩大，可压迫邻近神经、加重管腔狭窄程度，能导致血管供血区低灌注，甚至发生分水岭栓塞； 抗凝治疗有出血风险，尤其重度卒中急性期或合并颅内动脉夹层时。 立即开始抗凝 抗血小板治疗后, TCD仍发现H ITS(提示有多发栓子) 血管完全堵塞(再通时易有栓子脱落) 脑多发栓塞或非刻板型TIA (提示栓子所致可能性大) 。 不宜进行抗凝治疗,更适合抗血小板治疗 重度栓塞,N IHSS评分≥15 (易发生症状性脑出血) 仅表现为局部压迫症状,无缺血性表现 伴颅内动脉夹层(易发生蛛网膜下腔出血) 侧支循环代偿不充分(抗凝后可使夹层内血肿扩大, 加重管腔狭窄, 导致血管供血区低灌注) 伴有其他出血性风险疾病。 抗凝：静脉用肝素，继而口服华法林 目标：INR2-3，维持3-6月 三月后进行MRI检查，如果管腔不规则，则继续抗凝治疗三月，然后再次重复MRI，如果仍有管腔不规则，则予抗血小板治疗 参考文献 Stefan T. Engelter, Tobias Brandt, Stéphanie Debette et al. Antiplatelets Versus Anticoagulation in Cervical Artery Dissection. Stroke 2007;38;2605-2611; Stéphanie Debette, Didier Leys. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol 2009; 8: 668–78 WOUTER I. SCHIEVINK. SPONTANEOUS DISSECTION OF THE CAROTID AND VERTEBRAL ARTERIES. N Engl J Med, 2001,344:898-906 姜　明,樊东升.脑动脉夹层基础与临床研究进展.中国实用内科杂志, 2008,28:874-878 谢 谢！ 3D扰相梯度回波（3-SPGR）序列可很好显示动脉腔和动脉壁，发现夹层所致双腔 超声成像：可作为初筛手段 对于颈动脉夹层早期的评估有益 超过90%患者可发现异常形式的血流 壁内血肿、动脉内膜瓣：1/3患者 螺旋CT血管成像 创伤小 高分辨率显示动脉管腔及血管壁 经验不足 预后 卒中的预后取决于最初缺血的严重性及侧枝循环的情况 死亡率小于5%，但发生恶性梗塞的患者往往在诊断前死亡。 ?出现卒中的夹层患者功能恢复良好 夹层分离的过程是动态的，数天或数小时内影像学改变可能十分明显 虽然急性期内影像学表现可能恶化，但90%血管狭窄最终恢复，2/3的阻塞再通，1/3的动脉瘤缩小 以上改善最常出现于最初2-3月，在六月后则很少见。 90%患者中，与夹层分离相关的头痛在一周内缓解。少数病人可持续数年。 少有的病例中，持续的颅外段动脉瘤可能导致数年后的血栓栓塞并发症。 再发风险 第一个月，夹层分离在未曾受累的动脉再发的风险约为2%，然后一年内降至1% 较高的风险会持续十年或更久 青年、有动脉疾病家族史者、多部位夹层分离以及高血压病史再发的风险更高 同一动脉再发夹层分离的机率是很低的 治疗 预防血栓栓塞并发症 抗凝或是抗血小板。现缺乏随机对照的试验评价其优劣。现有的meta分析结果表明：两种治疗组在死亡率、disability致残率并无差别 手术或血管内治疗 适用于充分抗凝治疗后仍有持续缺血症状者 手术治疗： 颈动脉或椎动脉结扎联合原位或颅内-颅外旁路建立 技术要求高，并发症多 血管内治疗 经皮球囊血管成形术，支架植入 较外科手术风险低。很多时候，取代手术而成为内科治疗失败后的首选。 但是，长期的风险、并发症尚不明确 自发性颈动脉、椎动脉夹层 2010-10 美国及