呼吸系统疾病-硕士课程文字课件.pptVIP

肺 炎 (pneumonia) 肺炎分类： 病变范围：大叶性、小叶性、节段性 病变部位：肺泡性、间质性 病因：感染性、理化性 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪样、肉芽肿性 大叶性肺炎 概述： 　　主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。好发于青壮年，冬春季。 病因和发病机理 　　　90％由肺炎链球菌引起，各种诱因致呼吸道防御功能下降，机体抵抗力下降，呼吸道内的病菌繁殖并侵入肺泡而发病。 病理变化 为弥漫性肺泡腔内的纤维素性炎，常累及肺大叶的全部或大部。常发生于单侧肺。 典型发展过程可分为四期： ▲充血水肿期（第1-2天） ▲红色肝样变期（第3-4天） ▲灰色肝样变期（第5-6天） ▲溶解消散期（第7天-） 临床病理联系 ◆毒血症：高热和寒颤，血WBC↑ ◆ X线示肺部片状模糊的阴影 ◆渗出液中可检出肺炎链球菌 临床病理联系 ◆咳嗽、咳铁锈色痰、发绀、呼吸困难、胸痛（随呼吸咳嗽加重），肺部叩诊为浊音。 ◆ X线示肺部大片致密阴影 ◆渗出物中可检出肺炎链球菌 临床病理联系 ◆缺氧症状改善，咳粘液脓痰，肺部叩诊为浊音。 ◆ X线示肺部大片致密阴影 ◆渗出物中不易检出肺炎链球菌 临床病理联系 ◆体温下降，临床症状减轻、消失 ◆实变体征消失，可闻及少量湿性罗音。 ◆ X线示肺部阴影逐渐减低、消失 结局 多数病人可痊愈，少数病人出现合并症 并发症 肺肉质变 胸膜肥厚和粘连 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克 病因和发病机理 　　主要是毒力较弱的化脓菌引起；各种原因引起的呼吸道防御机能下降，使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖，常继发于其他疾病。 病理变化 以细支气管为中心、以肺小叶为单位的肺组织化脓性炎 肉眼： 两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶，以下叶背侧多见； 病灶大小不等，形状不一，直径0.5－1cm，病灶中央见细支气管断面； 严重者，形成融合性支气管肺炎。 镜下： 早期，病变的细支气管粘膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物； 细支气管、肺泡化脓性炎症； 病灶间肺组织代偿性肺气肿、肺不张。 临床病理联系 ◆发热、咳嗽、咳粘液脓痰，严重者出现呼吸困难，紫绀 ◆肺实变体征不明显，听诊可闻及湿啰音 ◆ X线见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影 合并症： 呼吸功能不全 心力衰竭 肺脓肿，肺脓胸，脓毒败血症 支气管扩张症 大叶性肺炎与小叶性肺炎比较表： ★病变严重者，肺泡腔内可出现炎性渗出物，甚至可见肺组织的坏死。 ★有些病毒性肺炎，可有：透明膜、多核巨细胞、病毒包涵体形成 临床表现 发热及全身中毒症状 频繁咳嗽、气急、紫绀等 晚期和严重病例出现肺实变体征 并发心力衰竭及中毒性脑病 支原体性肺炎 概述： 　　主要由肺炎支原体引起的急性肺间质炎症。好发于青少年，秋冬季。 临床表现 发热等全身症状 频繁咳嗽、咳少量黏液痰等 病因及发病机理 外因 病毒和细菌感染 吸烟 空气污染和过敏因素 内因 过敏体质、呼吸系统防御功能受损、内分泌失调 病理变化 部位： 早期累及较大的支气管 晚期累及小、细支气管 病变特点 1、呼吸道粘液－纤毛排送系统病变 (纤毛上皮坏死、脱落,杯状细胞↑，鳞状化生。) 2、腺体的变化 (粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化） 3、管壁其它改变 （管壁充血，炎症细胞浸润;平滑肌断裂、萎缩;软骨变性、萎缩或骨化） 临床病理联系 ◆粘膜受炎症刺激、粘液分泌增加→咳嗽、咳痰 ◆气管痉挛或狭窄、粘液分泌及渗出物增多→喘息、两肺部可闻及干湿性罗音和哮鸣音 结 局 痊愈 病变可反复发作 并发支气管肺炎、支气管扩张症、肺气肿、肺心病 肺 气 肿 (pulmonary emphysema) 指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，以致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态。 病因 常继发于其他肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎 吸烟、空气污染和尘肺 发病机理 阻塞性通气障碍 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 α1抗胰蛋白酶水平降低 病理变化和分类 病理变化 肉眼： 肺体积增大，边缘变钝，色泽灰白；切面见肺组织呈蜂窝状，质软、弹性减弱。 镜下 肺泡扩张，间隔变窄、断裂, 融合 肺泡壁毛细血管数量减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚 细小支气管慢性炎症改变 分类（据病变部位、范围及性质） 肺泡性肺气肿 腺泡中央型肺气肿 全腺泡型肺气肿 腺泡周围型肺气肿 间质性肺气肿 其他类型肺气肿 疤痕旁肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺气肿