《危重病医学》第二章 创伤后机体反应.pptVIP

* * * * * 第二章 创伤后机体反应General Body Response to Trauma 河南大学第一附属医院 ICU 张振平 创伤后机体反应 亦称创伤后应激反应，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。 对机体既有防御和保护作用，又有损害作用，是双刃剑。 病理生理学改变十分复杂。 病理生理学改变 创伤后机体反应不仅仅是由损伤本身所致，往往是多个因素（如感染、疼痛、失血、休克、缺氧、酸中毒、低温、恐惧等）同时或先后通过多种途径引起以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应，同时激活了免疫和凝血等系统，从而导致机体一系列功能代谢方面的复杂变化 神经内分泌系统反应 是创伤后机体的主要反应 （一）交感-肾上腺髓质系统 　　交感神经兴奋，刺激肾上腺髓质分泌增多，血中儿茶酚胺浓度↗致： 心率加快，心肌收缩力↗，心输出量↗ ，血压↗ 全身血液重分布，保证心脑等重要器官的血供。 呼吸增快，潮气量↗，支气管扩张，改善通气及氧供。 促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度↗，提高能量供应 增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 　　机体创伤→刺激下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素→腺垂体ACTH分泌增加→加速肾上腺糖皮质激素的合成释放。 免疫系统反应与炎症 创伤激活补体系统、免疫细胞等，引发了局部的炎症反应。 增强了机体的抵抗力，促进组织修复。 但过度激活可致大量炎症介质释放，引起强烈的全身性炎症反应，即全身性炎症反应综合征(SIRS)，并可进一步发展为多器官功能障碍综合征(MODS)。 严重创伤还可抑制机体免疫功能，使机体容易发生继发性感染和脓毒症(sepsis)，这是创伤后期主要的死亡原因。 免疫系统反应与炎症 非特异性防御反应与炎症 免疫系统反应与炎症 机体对炎症反应的调控 释放抗炎介质对抗炎症介质，以期保持平衡。 炎症反应占优：SIRS或“免疫亢进” 抗炎反应占优：代偿性抗炎反应综合征(CARS) 保持平衡：维持内环境稳定 特异性防御反应 合并或继发感染时 创伤对免疫功能的抑制 糖皮质激素、儿茶酚胺、 前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNFα、NO大量分泌 凝血系统的改变 循环系统的改变 创伤早期，有效循环血容量减少，机体可通过交感-肾上腺毒能反应及血液再分配等保证重要器官血供。 大量出血时，液体转移到组织间隙，前负荷降低，心输出量减少，可导致休克。 当机体恢复有效循环血量，可出现心率加快、心输出量增加、血压升高等为特征的高动力循环状态。可提示预后。 循环系统的改变 创伤后交感神经兴奋和血浆儿茶酚胺浓度升高对心血管是有益的代偿性反应，但过高则引起心肌损害和心律失常： 增加心肌耗氧；心肌细胞钙内流增加、钙超载致心肌电活动和收缩功能改变；儿茶酚胺的氧化物对心肌的损伤；产生氧自由基损害心肌膜；冠脉痉挛致心肌缺血；降低室颤阈值致心律失常等。 高血压增加心脏后负荷；使肾血管持续收缩，易致急性肾小管坏死，发生急性肾功能衰竭。 呼吸系统的改变 支气管扩张 创伤→ 儿茶酚胺增多→ 潮气量增大 → 呼吸频率加快 改善肺泡通气，提高机体氧输送 如发生SIRS，可引起急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 消化系统的改变 创伤→交感-肾上腺髓质系统兴奋→胃肠血管收缩，血流量减少→胃肠粘膜缺血、损害。 门静脉血液↘可致肝功能障碍 糖皮质激素↗ β-内啡肽↗ 内生性PG↘ 粘膜屏障减弱→糜烂、溃疡、出血 上皮生长因子↘ 酸中毒等 肠道细菌移位、肠源性感染 引发全身感染或sepsis 消化系统的改变 创伤后数小时，在炎症介质的刺激下，肝大量合成多种保护性物质如急性期蛋白：CRP、α抗胰蛋白酶、补体蛋白、纤维连接蛋白等 抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织损伤 保护作用：抵抗致病微生物侵袭 清除应激反应中产生的有害物质