重庆医科大学病生问答题.docVIP

以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。 试述导致机体水、钠滞留的机理。①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。 造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素? 1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。 CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少 试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点 类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 降低 降低 正常或升高 降低 正常或降低 血液型缺氧 正常 正常或降低 降低 正常或降低 降低 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 升高 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 降低 血液性缺氧由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有 贫血 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症。循环性缺氧由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。原因： 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。 射线、细菌毒素等损伤线粒体。 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。 碱中毒对机体的影响①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时，PH升高，脑脊液H＋浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少。②神经肌肉应激性增加，PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。④低钾血症：产生神经性肌肉症状，快速型心率失常。 试分析酸中毒与血钾变化的相互关系酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。 代谢性酸中毒血气分析参数：由于HCO3-↓，所以AB、SB、BB值均↓，BE负值↑，PH↑，通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓，AB＜SB 呼吸性酸中毒血气分析参数：PaCO2↑，PH↓。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。 代谢性碱中毒血气分析参数：PH↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。由于呼吸抑制，通气量↓，使PaCO2继发性↑。 呼吸性碱中毒血气分析参数：PaCO2↓，PH↑，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性↓，AB、SB、BB值均↓， BE负值↑。 尿液呈碱性可见于哪几种情况？简述其发生机制。 1.呼碱：在持续较久的慢性呼碱时，地碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代谢性分泌H+，泌NH3减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性。 2.代碱：血浆H