休克病人液体管理PPT.pptVIP

广东药学院 临床护理学教研室 广东药学院 临床护理学教研室 三、实验室检查 1、血常规 创伤性、失血性休克：早期 血红蛋白 红细胞压积 晚期 血红蛋白 红细胞压积 合并感染和SARS时： WBC PC 2、血气分析 意义：了解机体氧代谢和酸碱平衡状态。 结果：低氧血症、代酸，PaCO2 呼碱（早期）、呼酸（晚期 3、电解质测定：[k+] [Mg+] [Na+] 广东药学院 临床护理学教研室 弥漫性血管内凝血期 广东药学院 临床护理学教研室 临床表现：★ 循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降 并发DIC 重要器官功能衰竭 广东药学院 临床护理学教研室 2.体液代谢的变化 能量代谢异常：细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓ 代谢性酸中毒：微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 广东药学院 临床护理学教研室 细胞膜功能异常 Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常 溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓ 广东药学院 临床护理学教研室 激素分泌改变： 醛固酮分泌增加：钠潴留 抗利尿激素增加：水潴留 儿茶酚胺释放增加 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解 广东药学院 临床护理学教研室 休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧造成广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。 器官功能的损伤又进一步恶化休克的进展，两者相互促进，形成恶性循环。 休克 器官功能障碍 导致 加重 广东药学院 临床护理学教研室 ３、内脏器官的继发性损害 1、肾: BP↓→肾血流量↓→肾小球滤过率↓ 抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑ 近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 急性肾功能衰竭 （ARF） ARF是引起休克病人死亡的重要原因。 功能性肾衰：休克早期，肾小管未发生坏死，恢复肾灌注后，肾功能可立即恢复。 器质性肾衰：休克持续时间长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死。 临床表现： 少尿或无尿，伴氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。 广东药学院 临床护理学教研室 2、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害毛细血管内皮细胞（肺泡上皮细胞）→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现★： 早期，BP↓→呼吸中枢+→呼吸深快→呼吸性碱中毒 进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称“休克肺”(ARDS) 广东药学院 临床护理学教研室 3、心: 休克早期：心泵功能无明显变化 进行性加重:心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ 高K 心肌抑制因子 急性心衰 广东药学院 临床护理学教研室 4、脑★ 早期，无明显脑功能障碍，兴奋，烦躁 BP60mmHg或脑循环出现DIC时，病人出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷 机制： 　　 BP↓→脑灌注不足→脑缺血、缺O2 酸中毒→血管通透性↑ 脑水肿，颅内高压，脑疝 广东药学院 临床护理学教研室 5、消化道 　　　　肠粘膜上皮细胞屏障受损 Bp↓ 　胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 6、肝脏 肝缺血 缺氧　→肝细胞受损→解毒能力↓→内毒素血症 　　　　　　　　　　代谢能力↓→加重酸中毒 加重休克 加重休克 广东药学院 临床护理学教研室 7、MODS 休克晚期的严重合并症 重症休克的主要死因 治疗相当困难，存活率很低 广东药学院 临床护理学教研室 休克代偿期-----休克早期 休克抑制期-----休克期、休克晚期 五、临床表现 广东药学院 临床护理学教研