休克的分类和治疗原则PPT.pptVIP

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome） 休克是什么？ 是晕过去？ 意识丧失？ 是血压下降？ 休克的病因和分类 休克的临床表现 休克时各器官系统的变化 休克的发病机制 休克的概念 休克的治疗原则及护理 概念： Shock 是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock 过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock 二. 按始动环节分类 ㈠ 充足的血量 ㈡ 正常的心泵功能 ㈢ 合适的血管容量 ㈠ 血容量急剧减少 ㈡ 心泵功能障碍 ㈢ 血管容量扩张 ㈠ 低血容量性休克 ㈡ 心源性休克 ㈢ 血管源性休克 有效循环血量下降 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 创伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低:CVP,CO,BP↓ 高:PR↑ 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 血管源性休克 vasogenic shock 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 心源性休克 cardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。 三. 按血流动力学特点分类 ㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克 ㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克 休克 休克 心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。 心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。 ↓ ↑ ↑ ↓ 苍白,冷湿 温暖,潮红 多见 感染性休克早期 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 休克的发病机制 神经-体液 微循环障碍学说 Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期） ㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期） ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧 “缩” 一、微循环障碍学说 ⑶微循环灌流特点： 2.其他缩血管物质增多 血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。 血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。 3.微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布 （2）自身输血 （3）自身输液 第一道防线 第二道防线 （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降 有利于心脑血液供应的维持 有利于动脉血压的维持 4、代偿期 临床表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 出汗↑ 面色苍白 四肢湿冷 烦躁 不安 中枢神经 系统兴奋 心率加快 心收缩力加强 外周阻力增大 脉搏细速 脉压减少 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少肛温下降 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 临床表现 “缩” （二）休克II期 （淤血缺氧期） 微循环的变化 ⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞 “淤” ⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出 ⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血 管通透性增高 “自身输液”停止 ⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床 容积增大 “自身输血”停止 ⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗， 循环血量锐减，