休克时血管活性药物的应用PPT.pptxVIP

休克时血管活性药物的应用概述休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等）得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。多年来，对休克的认识和治疗都是从导致休克的原因开始。病因治疗是几乎所有疾病治疗的基础。而循环功能的不稳定往往导致病因性治疗不能进行或临床上没有足够的条件控制基础疾病。从而，影响休克病人死亡率进一步下降的主要原因开始从基础病因过渡到循环功能的紊乱 由此，病因治疗是基础，而循环功能支持则成为休克治疗的主导。不同病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变可以采用相似的循环功能支持的方法。 血管活性药物123血管扩张剂正性肌力药物血管加压药血管活性药物2、异丙肾上腺素【药理毒理】本品为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用：①作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。②作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。③作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。④促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。?【适应症】（1）治疗心源性或感染性休克。（2）治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。2、异丙肾上腺素【用法用量】1、救治心脏骤停，心腔内注射0.5～1mg。2、三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5～1mg加在5%葡萄糖注射液200～300ml内缓慢静滴。【不良反应】常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。【禁忌症】心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁用。?【注意事项】1、心律失常并伴有心动过速；心血管疾患、包括心绞痛、冠状动脉供血不足；糖尿病；高血压；甲状腺功能亢进；洋地黄中毒所致的心动过速慎用。2、遇有胸痛及心律失常应及早重视。3、交叉过敏，病人对其他肾上腺能激动药过敏者，对本品也常过敏。3、多巴胺多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、b-肾上腺素能受体激动作用。【用法用量】1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。2．中等剂量（5-10mg/kg.min）主要起b1-受体、b2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。3．大剂量（10mg/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高； 肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，使心率加快，甚至引起心律失常。20mg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。3、多巴胺【临床应用】 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。【注意事项】①大剂量时可发生恶心、呕吐或引起呼吸加速、心律失常，停药后可消失。②使用本品前应先补足血容量和纠正酸中毒。③忌与碱性药物配伍。4、间羟胺（阿拉明） 【药理】拟肾上腺素药。主要作用于α受体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，正常人心输出量变化不大，但能使休克患者的心输出量增加。对心率的兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神经兴奋作用。由于其升压作用可靠，维持时间较长，较少引起心悸或尿量减少等反应。连续给药时，因本品间接在肾上腺素神经囊泡中取代递质，可使递质减少，内在效应减弱，故不能突然停药，以免发生低血压反跳。【适应症】1、防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压；2、用于出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压，本品可用于辅助性对症治疗；3、也可用于心源性休克或败血症所致的低血压。?4、间羟胺（阿拉明）【用法用量】1、成人用量：（1）肌内或皮下注射：2～10mg/次（以间羟胺计），由于最大效应不是立即显现，在重复用药前对初始量效应至少应观察10分钟；（2）静脉注射：初量0.5～5mg，继而静滴，用于重症休克；（3）静脉滴注：将间羟胺15～100mg加入5%葡萄糖液或氯化钠注射液500ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。成人极量一次100mg（每分钟0.3～0.4mg）。2、小儿用量：肌内或皮下注射：按0.1mg/kg，用于严重休克；静脉滴注0.4mg