休克治疗的理念与进展PPT.ppt

推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1B)。 2012感染性休克指南 多巴胺不作为首先的血管活性药物，只有当患者心律失常发生风险比较低，而且低心输出量时，才考虑使用多巴胺(2C) 2012感染性休克指南 用药时机 a.液体复苏无反应的严重休克患者（个人理解：这里指快速补液试验无法升高血压的患者） b.血管活性药物与补液可同时进行 常用血管活性药物 药物剂量 心脏刺激 缩血管 扩血管 多巴胺受体 Dopa l~10ug/kg.m +++ + ++ +++ 10~20ug/kg.m +++ +++ + 0 NE 2~100ug/min +++ ++++ 0 0 Phe 20~200ug/min 0 ++++ 0 0 Epi 1~8ug/min ++++ ++++ ++ 0 Dobu l~10ug/kg.min ++++ + ++ 0 肺水监测EVLW 高通透性肺水肿（ARDS） 高静水压性肺水肿（心源性肺水肿） EVLW7ml/kg为肺水肿阈值 EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25 受PEEP影响 （二）早期处理：VIP原则 VIP原则 V：ventilate（呼吸支持） I： infusion（液体输注） P：pump（血管活性药物） 休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。 治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。 V：呼吸支持 维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一，选择合适氧疗方案，出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，既可保证气道通畅，降低氧耗，又能够改善组织缺氧。 a.呼吸支持：提高氧输出，防止肺动脉高压 b.休克病人插管机械通气比面罩吸氧更安全 插管指征： 1、严重呼吸困难 2、低氧 3、持续或进行性下降的PH（7.30以下） 有创通气的好处： 1、减少呼吸肌做功，减少氧耗 2、降低左心室后负荷（胸腔内压力上升） 3、降低左心室前负荷（回心血量下降） 使用最小剂量的镇静药物：防止动脉血压和心输出量的下降 休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，更好的指标是监测动脉血气 救治目的 　保证氧输送（DO2），组织器官得到足够氧合血的灌注。 ∵DO2 = CO ╳ CaO2 又∵CaO2 = 1.34 ╳ Hb ╳ SaO2 ∴DO2 = CO ╳ 1.34 ╳ Hb ╳ SaO2 改善组织灌注与氧合的方法 组织灌注与氧合的改善方法，我们说灌注是前提，氧合才是我们真正的目标。改善灌注和氧合的方法临床上主要有以下几个方面，一是增加氧输送，二降低氧消耗，第三是改善组织的氧分布。 （一）氧输送的影响因素 首先我们看一下氧输送的影响因素，这张图给大家展示的是增加吸收氧的浓度，提高氧分压改善氧饱和度，增加血红蛋白，增加心出量，对提高全身氧输送水平的影响，我们可以看到正常吸氧状态下，病人的氧输送是处在300水平，如果说吸氧浓度增加22%，就可以是氧输送有相应的增加，如果是血红蛋白增加48%，氧输送可以有明显的改善。如果是心输出量增加50%，使氧输送可以有更明显的增加，从这张图我们可以看出凡是影响氧输送的因素都可以改变氧输送的水平。 （二）改善组织灌注与氧合的具体方法 1、提高全身氧输送水平的方法 了解了上面的一些影响因素以后，我们就可以从临床上来寻找提高全身氧输送水平的一些方法，这些方法我们可以分成两大部分，一部分是人工通气的方法，人工通气可以增加需氧浓度，适当的提高呼气末正压的水平以及反比通气、俯卧位通气等方法，改善病人的氧合。第二种方法是非人工通气的方法，比如说体外膜氧合，还有其他的各种药物，药物当中包括正性肌力药物，选择性的肺血管扩张剂、支气管扩张剂、肺泡表面活性物质以及出在实验研究状态的部分液相通气。部分液相通气也称之为液体PEEP，和机械通气当中的气体PEP有所不同。还有通过输注红细胞悬液提高血红蛋白的水量来改善氧输送。重危病人我们一般维持病人的血球压积在30%～35%的水平比较合适，既不影响血红蛋白的血氧水