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5 糖尿病病人的护理(带病例)PPT
糖 尿 病病人的护理Diabetes Mellitus(DM); 概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 ; 女性,67岁,多饮、多食、消瘦十余年,下肢浮肿伴麻木一个月 十年前无明显诱因出现烦渴、多饮,饮水量每日达4000ml,伴尿量增多,主食由6两/日增至1斤/日,体重在6个月内下降5kg,门诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(++++),服用降糖药物治疗好转。近一年来逐渐出现视物模糊,眼科检查“轻度白内障,视网膜有新生血管”。一个月来出现双下肢麻木,时有针刺样疼痛,伴下肢浮肿,足部多处溃疡,迁延不愈。大便正常,睡眠差。既往7年来有时血压偏高,无药物过敏史,个人史和家族史无特殊。 查体:T36℃,P78次/分,R18次/分,Bp160/100mmHg, 无皮疹,浅表淋巴结未触及,巩膜不黄,双晶体稍混浊,颈软,颈静脉无怒张,心肺无异常。腹平软,肝脾未触及,双下肢可凹性浮肿,感觉减退,膝腱反射消失,Babinski征(-)。 化验:血Hb123g/L, WBC6.5×109/L, N65%,L35%,plt235×109/L,尿蛋白(+),尿糖(+++),WBC0-3/高倍,血糖13mmol/L,BUN7.0mmol/L ;遗传 、免疫 环境; 全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。 发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。 ;;;胰岛素的功能;调节糖代谢;调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存,使血中游离脂肪酸减少,同时抑制脂肪的分解氧化。 胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱,脂肪贮存减少,分解加强,血脂升高,久之可引起动脉硬化, ;调节蛋白质代谢 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成,一方面抑制蛋白质的分解,因而有利于生长 ;病 理生理;组 织并发症;尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境有关; 在环境因素中病毒感染是重要因素, 病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病, 也诱发自身免疫反应导致糖尿病。 ;1 遗传因素 2型糖尿病具有更强的遗传倾向。 糖尿病 患者遗传给下一代的不是病的本身, 而是遗传易发生糖尿病的体质. 临床???称之为易感性。 ;2、环境因素 (1)肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要的诱发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。 (2)饮食 饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素。 ;3.体力活动减少 西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活动,上班期间有自动化设施,业余时间看电视,家务劳动半自动化。 4.应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多,易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。 ; 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。;主要改变:胰岛炎(50%~70%) 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性;代谢紊乱症候群;多 食; 感染(皮肤、泌尿系统、呼吸道) 皮肤(尤其是外阴)瘙痒 视物模糊(房水及晶体渗透压改变) 胆石症 ;案例分析; 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态;糖尿病酮 症酸中毒;病理生理;临床表现;;诊 断;高渗性非酮症糖尿病昏迷;;动脉粥样硬化 冠心病 中 风(脑栓塞或脑出血) 肾动脉硬化(高血压) 肢体动脉硬化 其中,冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因;糖尿病心肌病 心脏微血管病变,心肌代谢紊乱 心肌广泛灶性坏死 心力衰竭、心律失常、心脏猝死;糖尿病肾病 T1DM:主要死亡原因 T2DM:仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型: 结节性肾小球硬化 —— 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 —— 最常见,对肾功能影响大 渗出性病变 —— 特异性低 ;Ⅰ期:肾小球率过滤增高,肾脏增大,无组织学改变 Ⅱ期:病程2~5年,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多, UAER 多在正常范围,或呈间歇性增高(运动后) Ⅲ期:早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期:病程5~10年,肾小球硬化,UAER 20~200μg/ min,尿白蛋白排泄量30 ~ 300mg/ 24h ,24h尿蛋白150 ~ 500mg;Ⅳ期:临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期
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