现代肿瘤的防治PPT.ppt

一概述; 据必威体育精装版的统计，我国死于恶性肿瘤的前5位癌症依次为：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌。1971年美国尼克松总统曾下令向癌症开战，投入了大量经费，但30几年过去了，这个顽症仍然使人“谈癌色变”。目前每年全世界至少有700万人死于癌症，其中我国约130万死于肿瘤。 ; 肿瘤是一种细胞的异常增生。肿瘤细胞来自正常细胞，但不同于正常细胞，两者在结构、功能和代谢等方面均有明显的区别。肿瘤细胞具有超过正常的增生能力，这种增生和机体不相协调，它与非肿瘤性增生不同，后者常有明显的刺激因素，一旦此因素消除，即不再增生，但如刺激超过一定限度，也可能发生质变，变为肿瘤性增生。 ; 肿瘤可分为良性与恶性两大类。良性肿瘤一般称为瘤。恶性肿瘤组织来自于上皮组织称为癌，约占恶性肿瘤的90％以上，来自于间叶组织者称为肉瘤。几乎全身各种组织器官均可癌变。癌细胞不同于正常细胞，一是不受控制地生长繁殖，二是侵犯邻近正常组织并转移到远处的组织和器官。; 有些癌基因促使细胞产生过多的生长因子，导致细胞生长与增殖。另一类是抑制细胞生长增殖的，如肿瘤抑制基因，肿瘤抑制基因发生突变，即失去抑制细胞增殖的作用。两方面的紊乱加在一起，细胞将无限制地生长增殖。通常需要多个与控制细胞生长相关的基因突变，癌才得以发生，而这个过程通常是十几年乃至几十年改变积累的结果; 正常细胞都有一定的寿命，届时即调亡，而癌细胞只要有足够的营养供应，则可一直生长增殖下去。癌的发生，实际上也是“细胞增殖与凋亡失调”的结果。凋亡这个现象同样与某些基因有关。;;; 癌的发生是一个多因素、多阶段、复杂渐进的过程，不仅有外因，还有遗传因素、免疫状态等宿主因素。在癌被诊断出以前十几年乃至几十年，细胞遗传特性的改变即已开始。最初发生遗传特性改变的细胞在形态上几乎看不出任何异常，随着遗传特性改变的增加，出现增生，然后出现不典型增生，进一步发展成原位癌;; 原位癌发展缓慢，通常经几年甚至更长的时间，才变成侵袭性癌。侵袭性癌不断增大，侵犯和破坏正常组织和器官，最后严重破坏生命必需的器官导致病人死亡。 ;二、病因和发病机理;内源性病因 1.遗传性胚系突变 这种遗传改变来自于卵子或精子的DNA。与普通人群相比，他们患癌症的危险性比较高。抑癌基因上的突变会增加年轻时期患癌的几率。患有家族性大肠腺瘤息肉综合征的患者，易患结肠或直肠癌。卵巢癌、前列腺癌、胰腺癌和子宫内膜癌等癌症可能也与遗传突变有关。 ;2.氧化应激 正常氧化代谢所产生的活性氧能够引起广泛的DNA损伤。 活性氧可引起DNA的氧化损伤。抗氧化剂能够清除活性氧。维生素C和维生素E可以为自由基提供电子，并阻止活性氧对机体的损伤活性;3．炎症 炎症是机体对感染、异质体、创伤、化学性或其他刺激的一种生理性反应，炎症在急性期对机体有利。但是慢性炎症可诱发DNA损伤和促进癌症发生。; 人体免疫系统可以分成非特异性免疫（先天性）和获得性（特异性）免疫。先天免疫为机体提供第一道防御屏障。获得性免疫是后天发展而成的。“免疫监视”假说认为，先天免疫和获得性免疫系统长期监视和清除新生成的癌细胞。免疫监视失控易导致肿瘤的发生。;4．激素 雌激素分泌过早或过多会因初潮较早、绝经较迟，有的由于不孕育、以及初次妊娠较晚（超过30岁）会增加女性乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌的危险性。 ;（二）外源性病因 1.烟草的使用 据统计，在所有癌症导致的死亡中，有20％是由烟草引起的，从全球范围来看，大约80％的男性肺癌患者和50％的女性肺癌患者是由吸烟引起的。 ; 烟草中至少含有80种已知具有致突变作用的致癌物。例如，苯并芘活化后的衍生物——苯并芘环氧化物——能在肺表皮细胞中形成DNA复合物。烟草是很强的致癌物，也是氧化应激的来源。与非吸烟者相比，主动吸烟者血液中的。α－生育酚、β胡萝卜素和抗坏血酸等一些抗氧化微量营养素浓度较低。 ;2．感染因素 感染因素包括病毒、细菌和寄生虫，可诱发DNA损伤并促进癌症发生。一些感染因素，如肝炎病毒、幽门螺杆菌和寄生虫，还可以通过引起慢性炎症而促进癌症的发生。虽然机制不同，但DNA病毒和RNA病毒均可引发癌症。; 例如EB病毒是鼻咽癌和淋巴瘤的病因，乙型肝炎和丙型肝炎是肝癌的病因。幽门螺杆菌感染与胃癌有关，肝吸虫感染与肝癌有关，埃及血吸虫感染与膀胱癌有关。 ;3.辐射 离子辐射和紫外线辐射可损伤DNA，发挥致癌物的作用。这包括X线检查以及癌症放疗时所使用的射线。 离子辐射可引起DNA损伤，途经有二：一是直接通过引起DNA链断裂，二是间接通过与水分子作用形成可损伤DNA的活性氧。 ;4.工