急性主动脉瓣关闭不全的临床治疗.docVIP

精品论文 参考文献 急性主动脉瓣关闭不全的临床治疗 赵鸿雁 （黑龙江省大庆油田总医院重症医学科　163001） 【中图分类号】R542.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）10-0171-01 【关键词】 急性主动脉瓣　关闭不全　治疗　诊断 1 病因 主动脉根部或主动脉窦扩张、主动脉瓣叶急性破裂均可致急性主动脉瓣关闭不全。大多数急性主动脉瓣关闭不全的病因为感染性心内膜炎或主动脉夹层分离。主动脉瓣先天畸形和风湿性主动脉瓣膜病是感染性心内膜炎发生的病理基础。近端主动脉夹层分离导致 50％以上的患者有不同程度的主动脉瓣关闭不全。主动脉中层病变、动脉壁压力异常增加是主动脉夹层分离的病理基础，故高血压及Marfan综合征为主动脉夹层的常见病因。 急性主动脉瓣关闭不全的病因有： 1.1 感染性心内膜炎。 1.2 主动脉夹层分离：诱因及相关疾病有：①高血压；②Marfan综合征；③先天性二叶式主动脉瓣；④主动脉缩窄；⑤Ehler-Danlos综合征；⑥Tumer综合征。 1.3 结缔组织病：①强直性脊柱炎；②系统性红斑狼疮；③Behcet综合征。 1.4 肉芽肿性疾病：①三期梅毒；②巨细胞动脉炎；③大动脉炎。 2　临床表现 急性主动脉瓣关闭不全的临床表现不同于慢性主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全左心室舒张末压力急剧增加且无脉压差的增大。因为脉压正常或缩小，急性主动脉瓣关闭不全缺乏典型的外周血管征、水冲脉、毛细血管搏动征和股动脉枪击音等体征。左心室舒张末压力显著增高发生急性心力衰竭。当病情继续恶化，充血性心力衰竭加重，可出现交替脉。严重病例，因大量反流及左心室功能受损，前向每搏量严重降低，循环衰竭可能成为急性主动脉瓣关闭不全的首发表现。急性主动脉瓣关闭不全典型病例表现为严重呼吸困难、乏力、低血压，常有心动过速。 左心室舒张末压力快速增高，于舒张早期超过左心房压力使二尖瓣提早关闭是重度主动脉瓣关闭不全的一个特点。左心室与左心房舒张晚期压力反向使第一心音减弱，常可闻及室性奔马律，通常无第四心音，可有Austin-Flint杂音。与慢性主动脉瓣关闭不全比较，急性主动脉瓣关闭不全的杂音持续时间短、出现更早、且为中音调。当患者心率增快，存在肺瘀血时，杂音容易被忽略。在重度急性主动脉瓣关闭不全患者，常无水肿与体重增加，因为，缺乏足够的时间形成大量的继发性水钠潴留，心输出量下降及外周血管阻力增高，患者出现肢端湿冷。 3 诊断 表现为肺水肿与循环衰竭的患者应考虑到急性主动脉瓣关闭不全的诊断。瓣膜病病史、长期高血压、Marfan综合征或胸外伤的病史可提供线索。疑为急性主动脉瓣关闭不全的患者首先需行心电图、胸部X线、血培养(如怀疑感染性心内膜炎或患者有人工瓣膜)以及超声心动图检查。肺水肿患者行心电图检查的重要性在于排除心肌梗死。急性主动脉瓣关闭不全的心电图表现为窦性心动过速。既往无心脏病患者，胸部X线常提示为肺瘀血、肺水肿，但心影正常。超声心动图可为急性主动脉瓣关闭不全的性质、严重程度及心功能提供重要资料。瓣周病变(如主动脉瓣根部脓肿)应用经食管超声心动图检查会更清楚。主动脉夹层分离应用经食管超声心动图或MRI检查具有高度的敏感性和特异性。 4 治疗 通常，大部分急性主动脉瓣关闭不全患者非常危重，同时存在低血压、肺水肿、严重血流动力学损害，须入CCU治疗。侵入性血流动力学监测非常重要，临床医师可据此评估治疗反应及病情变化。治疗原则包括明确血流动力学损害情况，降低肺静脉压力，增加心排血量及初步处理其基础疾病。 4.1 急性心力衰竭药物治疗通常为联合利尿剂与静脉内应用血管扩张剂。目标为获得最大的心排血量与最小的心内充盈压。对药物的血流动力学效应很大程度上取决于病情是否已到了需外科手术干预的严重程度。静脉内应用血管扩张剂能显著降低肺动脉压及有效地稳定病情。硝普钠是可供选择的药物。从0.5mu;g/(kgbull;min)起，逐步增加剂量，每次增加5～10mu;g/min，直至获得最佳血流动力学效应或出现低血压。在接受长时间硝普钠治疗的患者须注意硫氰酸盐中毒，特别是肾功能不全患者。 4.2 可在肺毛细血管楔压监测下，使用足量的利尿剂快速利尿。通常，正性肌力药物在治疗中并不占重要地位。因大多数急性主动脉瓣关闭不全病例发生在左心室功能正常或增强的情况下。然而，如果先前已存在心肌功能损害，则给予多巴胺，以5～15mu;g/(kgbull;min)的剂量，可有助于维持心排血量。 4.3 其他治疗包括感染性