急性乌头碱中毒32例治疗体会.docVIP

精品论文 参考文献 急性乌头碱中毒32例治疗体会 张奕（云南省迪庆香格里拉人民医院 云南迪庆 674400） 【中图分类号】R589.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）14-0367-02 我院急诊科2001年1月至2009年11月期间共收治急性乌头碱中毒32例，现将诊治体会报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本组32例，男24例，女8例，年龄13～78岁，平均年龄46.3plusmn;13.6岁。其中17例患者为自配药酒而中毒；2例患者为秋冬季无病而煮食致中毒；2例为煎服乌头碱类中草药方法不当中毒；5例患者为服用含乌头碱类药物过量而中毒；12例患者为生气后自服中毒。用药至中毒症状出现时间最短为1／4h，最长者为4h，多在1／2～1h内出现中毒症状。口唇、舌、肢体麻木28例，多汗、流延、瞳孔缩小7例，恶心、呕吐、腹痛5例。心悸、胸闷、呼吸困难5例，血压下降6例，昏迷3例，抽搐、肺水肿、心脏骤停各1例。心电图检查结果：有26例出现不同类型的心律失常，其中窦性心动过速14例，房室传导阻滞4例，频发室性早搏8例，短阵室性心动过速及间断扭转型室性心动过速各l例，室颤1例，心脏骤停1例，其中2种以上心律失常同时存在者6例。实验室检查：所有病例在入院后常规检查谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及电解质，结果有异常者定期复查。发现13例心肌酶升高，低钾血症9例。低钠血症5例，低氯血症3例。 1.2治疗 ①清除毒物及减少毒物吸收。②在吸氧、保持呼吸道通畅的前提下行心电监护。③单味中药甘草水煎分次口服，昏迷者鼻饲给予。④防止肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭的发生。可应用糖皮质激素、自由基清除剂、镇静剂，同时应用纳洛酮以达到促醒、对抗酒精中毒的作用；必要时行气管插管，实施机械通气等措施积极抢救生命。 2 结果 32例患者中30例治愈，救治成功率9.38。死亡2例，其中1例女性，56岁，既往有风湿性心脏及高血压病史，入院后3h出现室颤、心脏骤停经积极抢救无效死亡。另外l例男性，37岁，晚餐时煮食量大，深夜家属发现送来院已经呼吸、心跳停止。 3 讨论 3.1乌头碱中毒机制 乌头碱植物的主要有毒成分为二萜类生物碱，口服0.2mg即能使人中毒，口服3～5mg或20～50mg乌头酊即可致死。中毒主要表现为神经系统和心血管系统。①引起中枢及周围神经先兴奋后麻痹，乌头碱直接或间接作用于无髓神经纤维，与钙离子争夺膜上磷脂结合，阻止了产生动作电位所必需的内流，从而组断了神经冲动和传导，造成感觉、运动障碍，甚至中枢麻痹。麻痹延髓中枢出现血压下降、呼吸抑制；麻痹运动中枢使肢体运动障碍，从而表现出相应的临床症状。②对心血管系统的毒性作用是毒物直接作用于心肌，并兴奋迷走神经。研究表明，乌头碱可通过激动钠离子通道，增加钠离子内流.引起心肌后除极，大剂量可激动交感神经，增加异位起搏点的兴奋，部分心肌兴奋性增高，致心律失常，甚至窒颤死亡。兴奋迷走神经，使节后纤维释放大量乙酰胆碱，降低窦房结的自律性，使窦房结功能抑制，产生窭性心动过缓、房室传导阻滞等。 3.2乌头碱中毒的救治 ①加快毒物排泄，洗胃、催吐、导泻、补液促排泄。我们观察到用10％大黄水或大承气汤煎剂导泻的效果优于硫酸镁、硫酸钠、甘露醇，导泻后一般经过4～6h患者均可排便。大黄的药理作用促进肠蠕动，抑制肠内水分吸收，促进排便.但泻下通便宜生用。大承气汤(大黄12g厚朴24g枳实12g芒硝6g)，可促进肠管蠕动，增加肠张力。促进胃液分泌，在此发挥导泻作用。②阿托品的应用：能够解除迷走神经对心脏的抑制作用，提高窦房结的自律性，从而抑制异位起搏点，恢复窦性心律；同时降低外周阻力增加心输出量，对心动过缓、房室传导阻滞、血压下降有良好疗效。另外阿托品又能缓解腹痛等胃肠道症状，发挥抗胆碱作用而治疗肺水肿。阿托品的应用原则：早期、足量、反复、维持，同时也要坚持个体化的原则，在观察中应用，应用中观察.防止出现阿托品中毒。③对室性心律失常，应用利多卡因、胺碘酮，无效或血流动力学不稳定应用电复律积极处理。胺碘酮应用时应注意其半衰期长，有潜在加重传导阻滞的副作用。④甘草含有甘草酸、甘草甜素等三萜皂苷和甘草素等多种黄酮类。甘草降低乌头碱毒性的成分是甘草酸，甘草酸对乌头碱有控释和促进水解的双重作用，在救治急性乌头碱巾毒时有良好的解毒作用。⑤对症处理：由于急性乌头碱中毒无特效解毒剂.在救治时应积极纠正休克，防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭；维持水、电解质及酸碱平衡；维持患者生命体征的平稳，也优显蕈要。急性