糖尿病整理PPT.ppt

第四节 糖尿病 ; 病人，男，18岁，口干、多饮、多尿、体重减轻10个月，近2天因劳累，出现恶心、呕吐。体检：T36℃，P98次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，呼吸深大，可闻到烂苹果味，皮肤干燥，烦躁和嗜睡交替。空腹血糖：8.7mmol／L、餐后2h血糖：13.4mmol／L，血脂高，PH7.0，尿酮（++）。初步诊断:1型糖尿病,酮症酸中毒 ;结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为1型糖尿病，酮症酸中毒？ 2.1型糖尿病与2型糖尿病有什么不同？ 3.什么是酮症酸中毒？其诱因是什么？ 4.怎样治疗、护理？;什么是糖尿病？;1、如果…，如果… ，血糖就增高了;什么是胰岛素;调节血糖的激素：;2、如果…，如果… ，糖尿病就发生了; 糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少 －基本条件 ＋ 胰岛素和升糖激素不正常 －必要条件;低血糖;发病率越来越高，多见于中老年人;1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家; 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。; 1型糖尿病 （T1DM） 2型糖尿病 （T2DM） 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病;（一）病因;（二）发病机制; ★ Ⅰ型糖尿病 Ⅰ型糖尿病(IDDM)占总糖尿病患者的5%至10%，为儿童及青少年最常见的内分泌疾 病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。 ★ Ⅱ型糖尿病;90～95% 为Ⅱ型糖尿病。 胰岛素抵抗 胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起Ⅱ 型糖尿病。 体重增加、体育活动减少，Ⅱ型糖尿病中的这种情况会进行性加重。 胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。;胰岛素抵抗：是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。; 胰岛素抵抗：指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高； 在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。 胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。 ;请思考: I型糖尿病与II型糖尿病的区别;; ;;急性并发症;2.急性并发症—DKA 机制：酮体↑↑（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）。 诱因 ：感染、胰岛素剂量不足或治疗中断、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉及急性心肌梗死等。;糖代谢紊乱 脂肪分解 酮体（有机酸） 酮症——血（尿）中有酮体 ;【护理评估】;酮症酸中毒表现：; 感染（以呼吸道、泌尿道最多见） 治疗不当 饮食不当 创伤 手术、麻醉 妊娠、分娩 精神刺激等 ;胰岛素有一定储备，脂肪分解少，无酮症。 *表现： 多饮、多尿、血糖高、精神症状（昏迷） （症状轻微、不多食、不消瘦） *诱因：与T1DM相似。;2.急性并发症—高渗性昏迷 ●50～70岁，约2/3病人DM病史不明显。 ●诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂及噻嗪类利尿药物的应用等。 ●起病时先有多尿、多饮，但多食不明显或食欲减退。失水随病程进展逐渐加重，出现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲及偏瘫等，最后陷入昏迷。 ●血糖、血钠及血浆渗透压显著升高。尿糖强阳性，多无酮症。;（1）大动脉病变 （2）微动脉病变 （3）神经病变 （4）感染 （5）糖尿病足;大血管病变;动脉粥样硬化 心、脑病变 糖尿病微血管病变可以减少心肌供血，影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变； 冠心病和脑血管病 ——2型糖尿病的主要死因。 糖尿病足：末梢神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染，导致感觉异常、溃疡、坏疽。;糖尿病肾病：是T1DM主要死因。 眼部病变：糖尿病患者失明的主要原因。;神经病变; 多发性周围神经病变：最常见，表现肢体感觉异常。呈对称性，下肢比上肢严重。呈手套袜套状分布，夜间和寒