溶栓后出血防治曹金霞PPT.pptVIP

脑出血的医源性因素及处理溶栓后出血转化的防治;内容;第一部分;静脉溶栓不良反应;分型一：临床分型;分型二：影像分型;溶栓后出血的定义;第二部分;一、生化指标;1.1. c-Fn和MMPs-9;;1.3 VAP-1 /SSAO ;VAP-1/SSAO活性在基线以上表明静脉溶栓后HT风险较高;一、生化指标;基线血糖 ? 200mg/dl，症状性出血率达25% 基线血糖水平增加5.5mmol/L是出血转化独立预测因素 糖尿病史也是溶栓后症状性出血的独立危险因素 ;1.4 血糖;蛋白尿是慢性血管内皮损伤的标志 Rodriguez通过对200例24小时内发生脑梗死患者进行尿样分析后发现，发生HT患者36例，未发生HT患者164例，多因素Logistic回归分析显示发病后第一次尿液分析高蛋白尿是HT独立预测因素;二、临床指标;时间就是大脑;2.1 时间窗;;但rtPA不增加总体死亡率,且恢复良好率高于安慰剂组;对于继发性脑出血的补充;3个德国卒中中心 228例AIS患者，38例≥80岁 ＜80岁者预后更好，死亡率更低。 两组PH和SIH发生率无明显区别。;3个月预后的独立预测因子：入院时的NIHSS评分 3个月死亡率的独立预测因子：年龄和入院时的NIHSS评分 ;A:所有患者的收缩压 B:rt-PA患者的收缩压 C: rt-PA患者和对照组的24小时平均收缩压;SITS-MOST 研究： 溶栓后24小时内的动脉压与溶栓性出血转化相关;NINDS 研究中，NIHSS＞20 的患者溶栓后出血的风险是NIHSS≤5 者的11倍 ECASS研究发现，早期临床神经功能缺失和rtPA溶栓后出血风险相关 荟萃分析提示，NIHSS每提高1分，出血风险增加1.38倍 ; NIHSS＜15分;回顾分析了SITS研究登记的11865例溶栓患者 其中3782例溶栓前常规应用抗血小板药。;结论： 抗血小板治疗并非是溶栓禁忌;Bravo（2010）等选择缺血性卒中症状发作后最初3 h内用静脉rt-PA溶栓治疗的病例, 并记录溶栓前所有AP治疗的情况。在注入rt-PA后24～36 h常规行头部CT随访。 在该研究的605例患者中,137例(22.6%)用AP进行了预处理,其中106 例服用阿司匹林。 出血率AP组(18.4%)与非AP组(20.2%)差异无统计学意义。 与非AP组相比,AP 组SICH的发生率差异无统计学意义(3.6%对6.6%，P=0.11) 。 该研究得出结论,AP治疗使SICH风险增加的差异无统计学意义。因此,治疗不应成为静脉溶栓的禁忌证。;INR ? 1.7影响较小 ;三、影像学指标;加拿大Saqqur研究了4家大学附属临床中心的急性缺血性卒中患者， 374例患者在发病后3 h内接受静脉rtPA治疗。 在静脉rtPA滴注结束时，TCD显示持续性动脉闭塞患者(OR=1.7,95％ CI 0.7～4)和动脉再闭塞患者(OR=4.9，95％ CI 1.7～13 ，P=0.002)出现临床恶化的风险显著增高，持续性闭塞、部分再通或再闭塞患者出现长期转归不良的风险也显著增高(OR=5.2，95％CI 2.7～9, P=0.001)。 rt-PA滴注结束时动脉不能获得或维持通畅状态与临床恶化和远期转归不良的风险密切相关。 TCD检测到的早期动脉再闭塞是临床恶化和转归不良的独立预测因素。; ;;Oliver C. Singer,et al.Annals of Neurology.2008;Oliver C. Singer,et al.Annals of Neurology.2008;74岁男性，偏瘫，失语，起病后2.5h接受溶栓。Gd-T1W1上左侧基底节增强点状病灶后转化为PH。（微出血、白质病变）;4.1 临床常用SICH风险评分：HAT;4.1 临床常用SICH风险评分：HAT;4.2 临床常用SICH风险评分：SEDAN;4.2 临床常用SICH风险评分：SEDAN;第三部分：溶栓后出血处理 如何减少继发性脑出血;溶栓后出血处理： 如何减少继发性脑出血;无症状性HT:的预后与无HT相比无差异。目前尚缺乏对其处理的研究证据； 缺乏SICH后怎样处理和何时重新使用抗栓药物的高质量研究证据。 推荐： SICH：停用抗栓治疗等出血药物（I,C）；按脑出血处理。 何时开始抗栓治疗：病情稳定后7～10d开始。;血肿扩大 凝血异常 血压和血流动力学的管理 颅内压 血糖 发热的管理 ;目标：阻止继续出血，减小血肿体积 可能的止血剂 rFVIIa (诺其，NovoSeven) 氨基己酸 (抗纤维蛋白溶解) 抑肽酶 (丝氨酸蛋白酶抑制剂) 新鲜冰冻血浆 维生素K;;AHA 1999指南 有高血压病史