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CRRT新技术

急性坏死性胰腺炎 胰蛋白酶活化, 消化自身胰腺组织 胰蛋白酶进入血管床, 作用于各种细胞, 释放大量血管活性物质, 5-羟色胺,组织胺,激肽酶导致胰腺组织坏死, 炎症反应 血管弥散性损伤, 血管张力改变, 引起心血管、肝和肾功能不全 重症胰腺炎的发病机理 重症胰腺炎 机体炎症细胞被某种损害因子过度激活 产生大量炎症介质 系统性炎症反应综合征 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) CRRT治疗急性坏死性胰腺炎(Purcaru) 胰腺炎毒性物质未进入血液循环前, 应用CRRT 胸腔和腹腔灌注 CRRT在心肺旁路中的应用(Journois) 凝血参数和术后肺氧交换改善 炎症反应减轻 白细胞计数下降 补体活化产物下降 减少其它炎症介质延迟释放 CRRT在慢性心力衰竭中的应用 对利尿剂和血管扩张剂无反应者 超滤与速尿相比较,有效血容量的改变更为稳妥 纠正其它生化异常 延长等待心脏移植时间 CRRT在肝性脑病中的应用 精确地控制容量,电解质和酸碱平衡 清除大量炎症介质, 改善SIRS 有足够时间让肝组织再生 为肝移植创造条件 提高存活率 * CRRT的新技术 前 言 CRRT的临床应用很大程度克服IHD的缺点 衍生CRRT系列技术,应用已越来越广泛 是近年来急救医学治疗中最重要的进展之一 CRRT技术有益于降低死亡率 CRRT技术 CAVH (1977) CVVH (1979) SCUF (1980) CAVHDF、CVVHDF (1984~1985) CAVHD、CVVHD (1987~1989) UPA-CAVH (1989) HVHF (1992) CHFD (1995) CPFA (1998) 提 要 CRRT新技术的原理 CRRT在重症ARF中的应用 CRRT在非肾脏疾病中的应用 CRRT技术原理 溶质清除机制 弥散 溶质浓度梯度—成正比 溶质分子大小—成反比 对流 随溶剂的跨膜运动而转运 溶质分子大小成反比 超滤率及筛选系数决定转运速率 溶剂清除机制 对流 水分迅速减少 组织器官血供障碍 血浆渗量骤然下降 血压平稳障碍 加重或诱发肺水肿 生理代偿机制 加重或诱发心衰 血/膜反应 SIRS IHD对血流动力学影响 CRRT在重症ARF中应用(1) 伴有心血管功能衰竭患者 血流动力学稳定 连续、缓慢和等渗性去除液体和溶质 末稍血管阻力和心输出量增加 清除炎症介质 低温减少细胞因子的产生 随时调控水和溶质的清除参数 CRRT在重症ARF中应用(2) 合并脑水肿患者选择CRRT的理由 血浆渗量缓慢下降,防止失衡综合征 血流动力学稳定,保护脑灌注压 CRRT在重症ARF中应用(3) 伴有高分解代谢患者 IHD 控制氮质血症差 血液动力学不稳定 难以达到液体平衡 CRRT 安全和充分调控液体 平衡 控制氮质血症好 KT/V值相同, CRRT比IHD营养状态好 CRRT VERSUS IHD IN ACUTE RENAL FAILURE CRRT在非肾脏疾病中的应用 系统性炎症反应综合征(SIRS) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 挤压综合征 乳酸酸中毒

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