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近视机制的相关研究 葛运鑫 山东省青少年视力低下防治（滨州）中心 近视的成因 普遍认为在近视形成过程中，视网膜首先接受外界导致近视的视觉信息，如形觉剥夺、离焦等，产生异常的视网膜视觉信息处理，通过信号级联及传递可调控巩膜生长从而调控眼球发育。但具体是哪些信号参与，如何产生信号级联以及传递，巩膜胶原的调控机制等都尚未明确。 目前发现与近视形成相关的信号主要包括多巴胺、毒蕈碱乙酰胆碱、维甲酸及胰高血糖素等，但其作用机制未明。 近视形成过程中发现后极部巩膜变薄，巩膜胶原纤维直径变小，细胞外基质降解。但巩膜细胞外基质合成和降解的调控机制至今尚未明了。 细胞外基质降解是否是导致近视的原因也尚无定论。而视网膜调控巩膜的方式及其机制也未明确。 近视机制的临床研究 一、流行病学方面的研究 主要侧重发现与近视发生发展相关的因素，包括视觉环境因素、眼球解剖形态、饮食营养等。 眼球解剖形态方面，主要是通过分析比较近视患者的眼球解剖形态等参数，从而分析哪些因素和近视形成相关，如眼球形态导致的周边视网膜离焦可能与近视形成有关，脉络膜厚度在近视的患者中存在改变。 还有研究其他一些和近视形成有关的因素．如最近发现维生素D的含量与近视相关。此外也发现一些饮食因素和近视相关。发现和近视形成相关的因素方面的研究可为预防近视形成提供理论基础，但往往很难明确这些因素和近视形成是否存在直接的因果关系，以及其导致近视的机制。 二、临床干预研究 近年来主要侧重研究渐变多焦点镜片、硬性透氧性角膜接触镜和角膜塑形镜、视网膜周边屈光矫正镜等延缓儿童近视进展的研究。 研究结果表明。渐变多焦点镜片对伴有内隐斜和调节滞后的近视儿童有比较明显的缓解作用，但对于伴有外隐斜的儿童效果不佳．进一步的研究仍在进行中，因此不可盲目扩大此类镜片在干预近视发生发展中的适应证。 角膜塑形镜通过机械压迫或按摩使角膜中央曲率变平坦．以达到减少角膜屈光力的目的。从科学的角度讲，角膜塑形镜是一种可行而有效的近视矫治方法之一．但它矫治度数也有一定局限，并需特别注意可能会发生的角膜问题。 周边屈光控制镜片也已投入临床试用，远期效果尚待观察。周边屈光与近视关系的理论也需要进行进一步的纵向研究，在现阶段尚不能完全认同此效果。 李敏等关于近视人群脉络膜厚度与屈光度及眼压的关系的研究，该研究利用频域OCT测量118例近视患者黄斑中心凹及距中心凹0．5、1．0、2．5 mm的颞侧、鼻侧、上方、下方的脉络膜厚度，并进行单因素方差分析、相关性分析、多元线性回归分析．结果显示黄斑中心凹及靠近中心凹的各位点的脉络膜厚度随着屈光度数增加而变薄，远离中心凹的脉络膜厚度未受影响，该结果提示脉络膜厚度的改变可能是导致近视以及近视并发症的原因，因此尚需要后续深入研究。 杨诗琪等的去调节后远视性光学离焦对幼年豚鼠眼球发育过程的影响，该研究利用1％阿托品去除豚鼠调节。观察其对不同负镜片诱导的近视的作用，发现在去调节的情况下，豚鼠眼球仍能够识别远视性离焦信号并产生相应的诱导性近视。该结果进一步提示在没有调节参与的情况下，视网膜对焦生长机制在近视的发生发展过程中起着明显的作用。 如何控制近视发展？近视的机制究竟是什么？ 病例讨论 一、 2015年5月11日 姓名： 性别：男 年龄：6.5岁 裸眼视力：OD：0.8 OS:0.2 电脑验光：OD：+1.25/-1.00*177 OS：+1.25/-0.75*35 阿托品散前：OD:+1.25/-0.75*5 OS:+1.00/-0.75*35 阿托品散后：OD:+2.25/-1.00*175 OS:+2.00/-0.75*40 试戴：OD:-0.75*5(1.0) OS:-0.75*35(0.6) VEP检查：提示可疑左侧视通路损害（交叉后） ？ 处理：1、按试戴度数配镜 2、进行精细训练并行遮盖治疗（遮5放2），一月后复查。 2015年6月11日 原镜：OD：1.0 OS：0.8-2 精细训练在家为按时做。 处理：继续遮盖治疗及精细训练，1月后复查。 2015年7月9日 裸眼视力：OD：1.0 OS:0.8 原镜：OD:1.0 OS：1.0 电脑验光：OD：+0.75/-0.75*180 OS:+1.25/-0.50*32 问题：1、要不要摘掉眼镜？ 2、如此处理对吗？ 二、 2015年4月17日 姓名： 性别：男 年龄：5岁 裸眼视力:OD：0.6 OS：0.5 阿托品散后：OD:+2.75 OS:+2.00/+0.50*35 眼位检查：同视机检查：示内隐斜 如何处理？（配镜多少度？？？）