黄疸原理PPT.pptxVIP

黄疸期小肽素 舒疸： 适宜为新生儿黄疸及胆红素血证人群提供营养支持（可以作为唯一营养来源） 分类： 生理性：与新生儿胆红素摄取，结合和代谢有关，60-70%的足月儿和80%早产儿会出现，出生后2-3天会出现，状态良好。胆红素数量小于10 病理性：与肝脏代谢有关，出现早，一般24小时内就会出现。状态差。胆红素数量大于12. 需理解的内容 生理性黄疸特点： 1.胆红素生成较多：新生儿每天每公斤体重生成8.5毫克，成人3.8毫克 。红细胞寿命短，旁路胆红素较多。 2.转运胆红素能力不足，白蛋白含量低，尤其是早产儿，联结胆红素的量比较少 3.肝脏功能不成熟，从摄取，结合，排泄三方面沟通 a.肝脏细胞内载体蛋白Y蛋白少，因为干细胞摄取胆红素能力不足 b.新生儿肝内UDP，也就是葡萄糖醛酸基转移酶生成不足，因此结合胆红素少，转运能力差。 C.肠肝循环增加，导致排泄障碍 需要掌握： 1.旁路胆红素：来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，这些胆红素成为旁路胆红素。 2.Y蛋白少的原因：Y蛋白需要在宝宝出生后7周左右逐渐完善 3.UDP不足的原因-要在出生10月左右逐渐完善 4.胆红素的肠肝循环：血液中的游离胆红素随血液循环到肝，被肝细胞吸收，与葡萄糖醛酸结合成为结合型胆红素，随胆汁排入小肠，被水解，部分被细菌分解为粪胆原随粪便排出，一部分被肠道重吸收入血，其中部分进入肝脏的胆红素又结合成结合胆红素，排入小肠，剩余由尿液排出，为尿胆素。 胆红素的代谢过程 一.胆红素在血液中的运输： 1.胆红素与白蛋白的联结：胆红素进入血液循环后，大部分很快与白蛋白联结 2.过多游离的胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。 3.1g白蛋白可联结15mg胆红素 二.胆红素在肝内的代谢过程： 1.摄取： 肝细胞膜特异受体：当白蛋白和胆红素的复合物通过肝窦壁时，胆红素和白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞膜特异受体所摄取。 肝细胞浆内载体蛋白：Y蛋白和Z蛋白为肝细胞浆内载体蛋白，利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将其运至内质网，即很快进入肝细胞内。 ps：Y蛋白是一种碱性蛋白，含量多，优质结合胆红素，Y蛋白石肝细胞内主要的胆红素载体蛋白，Z蛋白是酸性蛋白，含量少，Z蛋白石另一种胆红素的载体蛋白。 2.转化： 内质网的葡萄糖醛酸基转移酶：进入肝细胞内的未结合胆红素在肝细胞光面内质网的葡萄糖醛酸转移酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。 胆红素其理化性质发生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-胆红素葡萄糖醛酸醋。 结合胆红素易通过胆汁排泄到肠道，不透过脂膜，不能在肠黏膜吸收，不易透过血脑屏障和脑细胞膜。这样既有解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。 产品作用机理 以下内容必须牢记，跟医生沟通： 1.白蛋白肽（是一种小肽，不需要胃肠消化吸收，可以直接被小肠吸收）： 有利于胆红素结合，运转，防止核黄疸。（解释：促进婴儿肝脏自身产生白蛋白，使更多的游离胆红素运转到肝脏中形成结合胆红素） 2.YZ蛋白： 有利于肝脏循环运转胆红素（解释：YZ蛋白与转运到肝窦壁的胆红素结合，到达光面内质网） 3.葡萄糖醛酸（来源于海藻酸钠，甲壳素）： 在滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的作用下，将葡萄糖醛酸结合到胆红素的丙酸基上，形成胆红素葡萄糖醛酸醋，有利于胆红素从胆道排泄，排出体外。 4.小肽：可以直接吸收，不增加肝脏负担，保护肝脏 5.MCT：中链脂肪酸 可以直接供能，降低肝脏，肾脏，胰脏的负担 临床试验 孕妇： 预产期前2周内使用，可降低新生儿黄疸发生率36% 新生儿：100例足月儿，胆红素大于15mg 1.3日内，均有下降，下降数值在0.5mg-7mg， 2.15日内，可有效促进胆红素代谢，消除黄疸症状。81%婴儿降低至5mg以下，13%在5mg-10mg之间。 3.可完美配合蓝光照射等治疗，能缩短黄疸期，减少住院时间。