第八章 尿液的生成与排出.ppt

第八章重点 ① 肾血流量自身调节、肾小球滤过率、滤过分 数、有效滤过压、水利尿、肾糖阈、葡萄糖 重吸收极限量、渗透性利尿、管-球反馈及 球管平衡的概念； ② 影响肾小球的滤过的因素； ③ 抗利尿激素（ADH）及其生理作用；醛固酮 及其生理作用。 肾乃先天之本 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 内层：毛细胞血管内皮细胞层（ 唾液酸蛋白；窗孔） 中层：基膜层（硫酸肝素、蛋白聚糖；网孔），是主要屏障 外层：肾小囊脏层上皮C层（ 足细胞裂隙；去氧肾上腺素） 肾交感神经： （节前，T12-L2；节后，与肾A伴行） 无副交感神经分布 调节肾血流量；GFR；肾小管重吸收和肾素释放 腹主A 肾A 叶间A 弓状A 小叶间A 入球小A 两套毛细血管网： 肾小球Cap：Cap压高， 滤过 肾小管Cap：胶渗压高，重吸收 血流量大：占心输出量20-25%； 每分钟两肾1200ml 分布不均：94%分布在皮质； 5%在外髓、1%内髓 有两套毛细血管网： ①肾小球毛细血管网：血 压高，利于滤过； ②肾小管毛细血管网：血压 低，渗透压高，利于重吸收。 肾小囊内压改变：肾盂和输尿管结石、肿瘤压迫引起滤过率降低； 通过改变滤过平衡点影响GFR； 血浆流量大，滤过平衡点靠近出球小A，GFR增加； 失血、缺氧、运动时，肾血浆流量下降，滤过平衡点靠近入球小A， GFR降低。 重吸收方式：主动、被动 重吸收路径：跨细胞途径 细胞旁途径 尿频：排尿次数过多。白天≥7；夜间≥2，膀胱炎症、结石； 尿潴留：尿液不能排出。腰骶部初级中枢受损，排尿反射弧结构受损； 尿失禁：无法控制小便排出，初级与高级排尿中枢之间联系受损； 遗尿：婴幼儿大脑皮层发育不完善，无法有效控制初级排尿中枢。 二、抗利尿激素（ADH） 产生：由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，储存在神经 垂体。又称为血管升压素。 作用：失水、失血、血浆渗透压升高时引起ADH释放增加：①作用于远曲小管和集合管 V2受体→促进水的重吸收，抗利尿效应；②促进髓袢升支粗段对NaCl的重吸收，尿液浓缩，尿量减少③增加内髓部集合管对尿素的通透性。主要维持细胞外液量和血浆渗透压。 （一）ADH的产生及作用 （二）影响ADH分泌和释放的因素 主要受血浆晶体渗透压和循环血量改变的影响。 1.血浆晶体渗透压 特点：敏感，晶体渗透压改变 1～2%时即有反应。 感受器：下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器 大量出汗、腹泻、失水 血浆晶体渗透压 视上核 及其周围区域渗透压感受器(+) 神经垂体释放 ADH 远曲小管、集合管对水通透性 对水重吸 收 ，尿液浓缩 尿量减少 大量饮清水后尿量有何变化？机制是什么？ 大量饮清水 血浆晶体渗透压 视上核 及其周围区域渗透压感受器(-) 神经垂体释放ADH 远曲小管、 集合管对水通透性 对水重吸收 尿量 水利尿 饮用1000ml清水，半小时后尿量增多，第一小时末，尿量达最高值，随之尿量减少，2-3h后尿量恢复。若饮用等渗生理盐水，仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，尿量无明显上述变化。 2.循环血量的改变 特点：敏感性较低，血容量或血压改变5～10%时才有反应。 感受器：左心房内膜下和胸腔大V壁上的容量感受器 急性大失血 下丘脑-垂体后叶系统（+） 释放ADH 远曲小管、集合管对水通透性 水重吸收 尿量 血压 颈动脉窦压力感受器(-) 左心房内膜下容量感受器(-) 血浆晶体渗透压升高 循环血量减少 血压降低 ADH 尿量 ①疼痛刺激、情绪紧张 ADH 尿量 ② 寒冷刺激 ADH 尿量 ③ 下丘脑、视上核、室旁核病变ADH合成分泌 尿崩症 3、其他因素 三、醛固酮 产生：由肾上腺皮质球