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脂代谢异常与胰腺相关疾病 内 容 高甘油三酯血症并急性胰腺炎 高甘油三酯血症致糖尿病 原发性高脂血症分型 原发性高脂血症分型 甘油三酯代谢 外源性途径是TG的主要来源，即食物中的TG在胃肠道水解、吸收，形成富含TG的乳糜微粒(CM)，经过淋巴管进入静脉系统 内源性TG来自肝脏合成分泌的VLDL，乳糜微粒、VLDL与载脂蛋白C-II结合后在LPL的参与下进行脂质代谢 乳糜微粒通常在餐后1-3h出现，8h后被清除，当血浆TG水平达到1000mg／dL时则可持续存在 内 容 高甘油三酯血症并急性胰腺炎 高甘油三酯血症致糖尿病 入院后查C肽2.25-2.77ng/ml（空腹-2h） 腹部超声、CT检查均提示脂肪肝（中-重度） 24h尿白蛋白排泄率25.28ng/min ACTH与皮质醇无异常 患者颈背部脂肪垫 NAFLD predicts Type 2 DM and CVD in addition to increasing the risk of severe liver disease NAFLD in the pathogenesis of type 2 diabetes Progress in Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy 谢 谢！ * * * * * * 横坐标时间： 10.23 10.6 （2013） 10.7 11.19 11.20（血浆置换） 11.22（上） 11.22（下） 12.26 12.27 * * * * * * * * * The presence of LPL mutations was not consistently associated with total TG or postheparin LPL activity in affected individuals carrying identical mutations in the same or different families.Phenotype expressions were results of interaactive effects of LPL deficiency caused by LPL gene mutations and secondary environmental factors such as age .life-style,diet and drugs(beta-blockers and thiazide diuretics. * * * 循环中过量的富含TG的脂蛋白被水解成游离脂肪酸并释放入胰腺血管床内导致过量的游离脂肪酸聚集在胰腺腺泡内，抑制线粒体的功能从而导致ATP生成减少,损伤胰腺细胞及毛细血管内皮细胞 循环中TG水解产生大量乳糜微粒, 后者使血液黏度增加并堵塞胰腺毛细血管, 使胰腺毛细血管缺血和酸中毒 妊娠合并胰腺炎原因 妊娠合并胰腺炎 妊娠期随着体内性激素的变化，孕妇体内甘油三酯水平逐渐升高。在妊娠后三个月达到顶峰，约为非妊娠期的2倍。所以在发生急性胰腺炎的孕妇中，发生在妊娠前六个月占12%，后三个月的占50%。雌激素促进肝脏合成极低密度脂蛋白，同时下调脂蛋白脂酶活性有关。 高脂血症性急性胰腺炎的诊断 参照中国急性胰腺炎诊治指南： 具备AP的临床表现和生化改变，CT分级D或E； TG11.3 mmol／L，或TG值在5.65--11.3 mmol／L之间，但血清呈乳状; 排除AP的其他致病因素如胆道结石、微结石、Oddi括约肌功能障碍、药物性AP、细菌病毒感染等．如同时存在高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常 高脂血症性急性胰腺炎的治疗 速降低血TG值,当血TG值降至5.65 mmol／L以下时，便可阻止HAP病情的进一步发展 常规AP治疗，包括禁饮食、胃肠减压、胰 酶抑制剂、营养支持和抗感染治疗等 血液黏度增高，常导致胰腺微循环障碍，而胰腺微循环障碍是AP发病的始动因子与病情不断恶化的促进因子．因此。可常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻症状 全胃肠外营养,脂肪乳剂的摄入应慎重：HAP发病72 h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂。防止血TG值进一步升高，加重胰腺病理损伤； 当患者腹痛减轻，血TG值≤5．65 mmol／L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者，可输入短、中链脂肪乳剂，使之直接经门静脉代谢而不产生全血乳糜状微粒 LPL是内、外源性脂肪代谢的关键酶，可水解极低密度脂蛋白中的TG和乳糜微粒，对血TG的清除起重要作用．大量临床研究证明。持续静脉滴注肝素和胰岛素能够激活LPL、加速乳糜微粒降解， 血浆置换：重症高TG血症性胰腺炎．通