第四章 血液循环(2011.9).ppt

第四章 血液循环(blood circulation) 第一节 心肌的生物电现象和生理特性 根据0期除极速度分类 电生理学命名电流方向: 以正离子在膜内外的流动方向来命名： 一、心肌细胞的生物电现象 1、工作细胞的跨膜电位及其形成机制 ①、静息电位：-90 mV, 形成如同骨骼 ②、动作电位及其形成 再生性循环——较强刺激引起细胞膜Na+通道大量开放→Na+内流K+外流→引起细胞膜去极化→进一步导致更多的Na+通道开放的过程。 1期(phase 1)：瞬时性外向电流(transient outward current,Ito)K+外流(Cl-内流)。2期（phase 2)、平台期（plateau）：0 mV左右Ca2+内流、K+外流 T（transient)型Ca2+通道：阈电位-50 ~ -60mV,单通道电导小，激活、失活速度快 L（long lasting）型Ca2+通道：阈电位-30 ~ -40mV激活、失活速度慢，在平台期形成中起重要作用，可以被Mn2+阻断。 3期（phase3 )： 快速复极期， K+外流 再生性K+外流——K+外流→膜内负电位→K+外流↑↑↑。 4期(phase 4)：Na+ - K+泵作用 逆浓度差和电位差转运Na+，K+。 Ca2+的主动转运，由Na+ - Ca2+ 交换体和Ca2+泵提供能量。 2、自律细胞的跨膜电位及其形成 自律细胞具有以下特点: ①、最大复极电位 ②、4期自动去极化电位：内向电流递增、外向电流递减、二者共有。 快反应自律细胞 (Purkinjie fibers) 4期内向电流的形成： 起搏电流 递减性K+外流 复极-50 mV 失活 起搏内向电流 If Na+内流 -60 mV被激活 被铯（Cs）阻断 -100 mV被充分激活 TTX 无影响 慢反应自律细胞： (sinoatrial node) 4期自动除极： 1.逐渐减少的K+外流 2.T型Ca2+通道-55mV被激活，内流成为4期后期去极化的主要成分。 3.递增性If Na+内流？ 生电性Na+ - Ca2+交换引起的缓慢内向电流 排除一个Ca2+，摄入3个Na+，内向电流，去极化。 窦房结细胞动作电位的特点： ①、最大复极电位 -70 mV ②、阈电位 -40 mV，由L型通道激活引起Ca2+所致 ③、0期去极速度慢、幅度低、 ④、无1期、平台期、无超射最多达0电位 ⑤、去极时间长 ⑥、受胞外Ca2+浓度影响，0期去极可被维拉帕米、Mn2+阻断 ?、4期自动除极化速度快 二、心肌细胞的电生理特性 四性：兴奋性、传导性、自律性、（收缩性） ⑴、影响兴奋性的因素： ①、静息电位水平 静息电位负值↑→距离阈电位远→兴奋性↓ ②、阈电位水平 阈电位上移，与静息电位之间的距离增大→兴奋性下降。 ③Na+通道性状  失活（inactivated)，绝对不应期 激活(open)，阈电位  关闭（closed），相对不应期，安静时静息膜电位。 ⑵、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 ①有效不应期(effective refractory period) 从0期除极到复极相-55mV 任何强大的刺激都不能产生新的反应（绝对不应期）。 从复极相-55mV ~ -60 mV，刺激可以引起细胞膜出现局部反应，局部去极化不产生动作电位。 ?、相对不应期(relative period) -60 mV ~-80 mV期间阈上刺激可以引起兴奋。但是动作电位的幅度较小，传导速度慢，而不应期短。 ?、超常期(supranormal period) -80 mV ~ -90 mV 期间，膜电位距离阈电位较近。因此，较小的刺激可以引起细胞兴奋，但0期除极速度、幅度和传导速度仍然低于正常。 复极化后不应状态（postrepolarization refractoriness) 由于Ca2+通道复活速度较慢，慢反应细胞的不应期延长到复极化完毕之后的现象。 ⑶、兴奋过程中，兴奋性周期性变化与收缩活动之间的关系 心肌细胞的有效不应期长，可以持续到整个收缩期以及舒张期开始。在心室肌有效不应期之后，给心脏一个额外刺激可以产生一次期前兴奋。期前兴奋引起一次期前收缩，当窦性节律到来时，正好落在了期前收缩之后往往出现一次较长的心室舒张，称为代偿间歇。 2、自动节律性(autorhythmicit