2015年心血管内科主治医师考点点评.docVIP

2015年心血管内科主治医师考点点评 　　代谢性碱中毒和代谢性酸中毒的有关知识点都是心血管内科主治医师考试的考点，小张老师提醒广大考生重视本文。 　　一、代谢性碱中毒 　　代谢性碱中毒由体内[HCO3－]增多所引起。原因有： 　　1．酸性胃液丧失过多　是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H＋。 　　由于肠液中的[HCO3－]未能被来自胃液的盐酸所中和，[HCO3－ ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO3－ 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3－ 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和Na+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。 　　2．碱性物质摄入过多　几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒 已很少见。 　　3．缺钾　低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO3－的回收增加，细胞外液发生碱中毒。 　　4．某些利尿药的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO3－]增多，可发生低氯性碱中毒。 　　呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，[HCO3－]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO3－从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。 　　临床表现和诊断　一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和[HCO3－]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO3－ ]和PCO2均有一定程度的增高。 　　治疗　着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。 　　治疗严重碱中毒时（血浆HCO3－ 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO3－ ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO3－]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。 　　采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝[测得的（mmol/L）－希望达到的HCO3－（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。 　　下列公式也应用：[CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）]＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml ，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。 　　纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够 ，不需继续补氯。 　　二、代谢性酸中毒 　　代谢性酸中毒最为常见，由体内[HCO3－ ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO3－ ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－ ]浓度和[HCO3－ ]浓度得来。 　　（一）属于阴离子空隙正常的原因 　　1．丧失[HCO3－]　见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO3－ ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中，[HCO3－ ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[CI－]和[HCO3－ ]的交换，尿内的[CI－ ]