肝脏病理生理学ppt【共享精品-ppt】.pptVIP

肝性脑病患者80%有血氨? 慢性肝病患者口服含氮物质后血氨? 降氨治疗可以缓解病情 四、免疫功能障碍（Immmune dysfunction） 枯否细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中的异物、细菌、内毒素及其它颗粒物质。这种吞噬能力在纤维粘连蛋白协助下会变得更加强大。门静脉中的细菌约有99%在经过肝窦时被吞噬。因此，枯否细胞是肝脏抵御细菌、病毒感染的重要屏障。 （一）细菌感染与菌血症 枯否细胞能产生超氧阴离子以杀灭细菌,产生干扰素以抗病毒,还能合成补体成分和其它细胞毒性物质。补体系统和循环中的吞噬细胞是防御感染的关键。在严重肝功能障碍时，由于补体不足以及血浆纤维连接蛋白减少、枯否细胞的吞噬功能受损，故感染的几率增加。感染所致的死亡率可达20～30%。肝病并发感染常见于菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染等。 （二）肠源性内毒素血症 肠道革兰阴性细菌释放内毒素，在正常情况下小量间歇地进入门静脉，或漏人畅淋巴并转漏至腹腔，在进入肝脏后迅速被枯否细胞吞噬而被清除，故不能进人体循环。在严重肝病情况下往往出现肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia）。其原因与下列因素有关：①通过肝窦的血流量减少。严重肝病时，肝小叶正常结构遭到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，出现肝内、外短路。由于部分血液未接触枯否细胞，内毒素便可通过肝进人体循环；②枯否细胞功能抑制：如伴有淤积性黄疽的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素血症得以发生；③内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素增多；④内毒素吸收过多。严重肝病时肠粘膜屏障可能受损，有利于内毒素吸收入血。 五、生物转化功能障碍（Reduced biotransformation） 对于体内物质代谢中产生的各种生物活性物质、代谢终未产物，特别是来自肠道的毒性分解产物（如氨、胺类等），以及由外界进入体内的各种异物（药物、毒物等），机体或将它们直接排出体外，或先经生物转化作用（氧化、还原、水解、结合等反应）将其转变成水溶性物质再排出。因此,当肝功能衰竭时，毒物、药物及各种生物活性物质的生物转化效率降低。 ?“肝掌”与“蜘蛛痣”究竟是怎么回事？ 　　肝掌是两手掌的大、小鱼际及指尖、指掌与手指基部呈现的粉红色斑点和斑块，轻压即变为苍白色，解任后又呈红色，久之可呈紫褐色。仔细察之，可见许许多多、星星点点、扩张连片的小动脉。肝掌主要发生于慢性肝炎或肝硬化患者。其形成的原因与体内雌激素过多、肝脏灭能作用减弱有关。但肝掌也可见于正常人．俗称“朱砂掌”，幼年即存在，主要与遗传有关。此外，嗜酒、重体力劳动者中也偶见有肝掌者。 　　蜘蛛痣是指出现在皮肤上的形似蜘蛛网的小红痣，小如小米粒，直径约2-10毫米，大者2-3厘米；数量少者1-2个，多则数百个。多见于面、颈、手、上胸及臂、背等部位。疼的中。已有一搏动性小动脉，用大头针、火柴头或笔尖加压于痣中心的小动脉，可使周围鲜红色、放射状的线条褪色或消失，解除压力后重又出现。慢性肝炎、肝硬化患者蜘蛛痣的发生率可达54％左右，急性肝炎患者则仅占1％左右。 发生的原因是因为肝功能长期受损，肝脏对雌激素的灭活能力明显降低，使体内雌激素大量增加甚至堆积，引起皮肤粘膜上的小动脉扩张所致。蜘蛛痣的出现是和肝功能状态相平衡的，当肝功能恶化时，蜘蛛痣可急剧增加；一旦肝炎症状好转、肝功能改善时，蜘蛛痣便也随之消失。　　但蜘蛛痣并非肝炎患者所特有，在正常生理状态下有时也可出现，据统计，约40％的妇女在月经期或妊娠期也可见蜘蛛痣。此外，蜘蛛痣也偶见于幼年者，属先天性，并非肝病的缘故。 　　因此，蜘蛛痣与肝掌的临床意义必须结合病史及全面检查来综合分析与判断。若发现蜘蛛痣与肝掌，切莫惊惶失措，应及时到医院检查，以明确病因。如果是由于肝病引起的，则应尽早治疗；如属生理性因素引起的，可不必处理 　在慢性肝炎和肝硬化的病人中经常发现在脸部、颈部、手部有一种形态很象蜘蛛网样的病。　痣的中心是一个小红点，周围放射出许多细小的红丝，整个直径约0．2～2厘米，这种痣称为蜘蛛痣。 　　肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样，表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。如仔细观察可见许多星星点点扩张连成片的小动脉。肝掌也随肝功能好转而减轻或消失。 　　雌激素的灭活失衡还可使肝炎患者出现毛细血管扩张、月经失调、睾丸萎缩或男性乳房发育，若病程长久，可造成皮肤细胞黑色素的增加，从而引起肝性黝黑面容。 肝细胞性黄疸是指因肝细胞受损而发生的黄疸，血中结合胆红素(conjugated bilirubin)浓度升高。 Oncotic pressure 有效胶体渗透压 Glutamine Glutam