第十章泌尿系统的结构与功能1.pptVIP

3.前列腺素(PG) 广泛存在于肾组织的局部激素,对肾脏具有多种作用： 舒张肾血管平滑肌， 影响肾小管对Na+的主动重吸收， 促进肾素的释放。 与ADH的相互作用，防止ADH作用过度，即ADH促使肾组织 产生PG,PG拮抗ADH对集合管和远曲小管的作用。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的基本组成。激活这一系统导致肾脏排Na+和水的减少。血管紧张素Ⅰ由血管紧张素转换酶（ACE）转换成为血管紧张素Ⅱ，ACE存在于所有血管的内皮细胞上。 特点: ①调节能力:R-A-A-S血[K+]↑ ②日常调节: R-A-A-S为主,ACTH不起重要作用 ③敏感性:肾上腺皮质球状带对血[K+]十分敏感， 对血[Na+]不敏感，致密斑对[Na+]十分敏感 ④肾素的适宜刺激: 少量失血(血压未变):肾交感N+ 中量失血(血压↓):牵张感受器+ 大量失血(血压80mmHg):致密斑+ 临床: 肝硬化病人出现腹水、水肿,伴继发醛固酮增多症,血中肾素 和血管紧张素也增多。由于组织液大量增加使循环血量明显减少, 导致肾素分泌增多所致。 (三)其他激素 1.甲状旁腺素(PTH) 促进远、集对Ca2+的重吸收,抑制近球小管对 磷酸盐的重吸收,抑制近端小管对Na+、K+、 HCO3-和氨基酸的重吸收。 2.心钠素(ANP) 有强大的利尿、利钠、降血压和舒张血管平滑肌等作 用,是目前已知最强的利尿剂。 ①促进肾动脉和入、出球小动脉舒张,肾小球滤过率增加; ②增加肾髓质血流量,降低肾髓质高渗梯度,尿浓缩能力减弱; ③对抗ADH和醛固酮的作用,减少水和钠的重吸收; ④对抗血管紧张素Ⅱ作用和抑制肾素分泌。 2、近端小管的后半部分：Na+主要通过跨细胞途径和旁细胞途径与Cl-一起被重吸收 Na+和Cl-通过顶端膜上Na+-H+逆向转运体和Cl--阴离子逆向转运体的作用进入细胞。 一些Na＋和Cl-通过紧密连接经被动扩散而被重吸收。 3、水和溶质在近端小管的重吸收途径：溶质（包括Na+、Cl-和有机溶质）转运进入细胞侧间隙增加了其中的渗透浓度， 建立了水渗透性重吸收的驱动力。 近端小管的重吸收是等渗的（即滤过的溶质和水均为67%被重吸收）。有机溶质、Cl-和其它离子、及水的重吸收均与Na+的重吸收耦联。 4、髓袢升支粗段NaCl重吸收的机制： 50％经跨细胞途径被重吸收，50％经旁细胞途径被重吸收。 Na+,K+-ATP酶保持细胞内低浓度Na+，Na+透过顶端膜进入细胞是由1Na+,1K+,2Cl-同向转运体（NKCC1）介导。 官腔内正电位是驱动Na+、K+、Mg2+和Ca2+等阳离子通过旁细胞途径被重吸收的重要力量。 5、远端小管起始段重吸收Na+和Cl-的机制：NaCl通过顶端膜 Na+-Cl-同向转运体进细胞，Na+经Na+,K+-ATP酶的作用细胞，Cl-经Cl-通道扩散出细胞。水的重吸收由主细胞的顶端质膜AQP2水通道和基底侧膜AQP3和AQP4介导。 噻嗪类利尿剂（thiazide diuretics）能抑制Na+-Cl-同向转运体，因而减少NaCl的重吸收。 6、远端小管和集合管的转运：远端小管和集合管重吸收滤出的NaCl的7%，分泌不等量的K+和H+，且重吸收不等量的水（≈ 8%-17%） 主细胞重吸收NaCl和水，分泌K+。闰细胞分泌H+或HCO3-， 在调节酸碱平衡中起重要作用。闰细胞也可通过顶端质膜上的H+,K+-ATP酶的作用重吸收K+。 CA：碳酸酐酶 7、肾单位的NH4+产生、转运和排泄：尿中每排泄1个NH4+，就有1个HCO3-回到体循环。 （三）影响肾小管集合管转运功能的因素 1.小管液中溶质的浓度 溶质浓度决定小管液渗透压的高低, 渗透压影响肾小管、集合管对水的重吸收。排出1g溶质约需15ml溶剂。 [溶质]↑→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑(渗透性利尿) 如:甘露醇→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑ ↓ ↑ 破坏球-管平衡 ─┘ 2.重吸收率/滤过率 重吸收率/滤过率 ＝ 65-70％——球－管平衡 球-管平衡现象：