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doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2013.14.0871 ·综 述·
脊髓损伤的病理生理及治疗进展
曾智谋,张 寿,刘亦恒
( 中南大学湘雅医学院附属海口医院骨科中心,海南 海口 570208)
【摘要】 脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统的严重创伤,致残率和病死率高,不仅给患者造成了严重不良后
果,也让社会和家庭面临巨大的负担。SCI后复杂的病理生理过程加重了神经功能障碍,并使得脊髓再生与功能
恢复困难。近年来,脊髓损伤机制研究的深入以及干细胞技术的发展为治疗SCI 提供了新的思路和方法。
【关键词】 脊髓损伤;继发性损伤;细胞移植;联合治疗
【中图分类号】 R744 【文献标识码】A 【文章编号】 1003—6350(2013 )14—2105—04
脊髓损伤(Spinal cord injury ,SCI)通常导致患者 大多数组织损伤时的自我防御和修复机制,但过度反
损伤平面以下感觉、运动以及括约肌功能障碍,是引 应就会破坏正常的组织。Rossignol[9] 报道通过控制
[1]
起年轻患者瘫痪的主要原因之一 。目前研究认为, 外部条件能使炎症反应处于有利于脊髓损伤修复的
脊髓损伤后各种病理变化引起神经元细胞大量丢失 阶段,否则,炎症反应会加速细胞坏死、阻碍轴突生
和局部胶质瘢痕形成,导致患者功能缺失及恢复困 长。研究表明参与脊髓损伤后的炎症反应细胞主要
难。基于这些损伤机制的研究,选择合适的治疗方法 有以下四种:中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和小胶
[10] [11]
促进神经再生和功能恢复,为SCI 的治疗带来了新希 质细胞 。Anderson 在观察中枢神经系统创伤后炎
望。本文就脊髓损伤后的病理生理及相关治疗综述 症反应时发现,中性粒细胞首先渗出血管到达损伤部
如下: 位,清除组织碎片,分泌细胞因子激活其他炎症细胞
1 脊髓损伤的病理生理 和小胶质细胞,引起神经元破坏;同时,单核细胞急性
目前已有大量脊髓继发性损伤机制的文献报道, 创伤后随即渗入损伤部位,分化形成巨噬细胞,活化
但多数研究都比较局限,不能全面地反映SCI 的病理 的巨噬细胞和小胶质细胞可分泌多种细胞因子、生长
[2-5]
生理过程 。在20 多种相对明确的继发性损伤机制 因子和自由基,或促进修复或加重损伤。淋巴细胞在
报道中,研究相对较多的方面主要有以下几种,各机 脊髓损伤中的作用目前还存在争议,根据淋巴细胞加
制间相互影响、相互促进,加重脊髓损伤。 重轴突损伤及脱髓鞘并导致功能缺失的现象,
[12]
1.1 局部血管紊乱 局部血管改变和缺血被认 Popovich 等 认为淋巴细胞具有破坏性的特点。也
为是脊髓继发性损伤最重要的机制之一。脊髓损伤 有研究认为淋巴细胞并不是一个病态的标志,相反,
后血管性因素引起的局部变化主要包括:出血、缺血 它对有髓神经具有保护作用。总之,SCI 后上述炎症
[6]
再灌注损伤和微循环障碍。Sekhon 等 研究表明脊 细胞所表现出来的整体反应往往不能起到修复组织
髓急性创伤后早期出血明显,尤其在灰质中表现得尤 的效果,所以,早期控制炎症反应对于减少继发损伤
为突出,可引起受损部位的组织坏死和脊髓软化。 和促进功能恢复具有重要意义。
[7] [8]
Bao 等 和Nagel 等 在实验中都发现:氧自由基在缺
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