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原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA及NF-κB影响
原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA及NF-κB影响 作者:刘畅 张萍 闵连秋 贾玉洁,刘学文 【摘要】 目的 探讨原花青素(Procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞保护作用及其机制。方法 随机将大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50 mg/kg)、PC-2组(100 mg/kg)和PC-3组(200 mg/kg )。以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型,24 h后断头取脑制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及用免疫组化SABC法,统计大鼠海马CA1区每高倍镜视野NF-κB阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%]。结果 ①超氧化物歧化酶:PC能明显增强脑组织中超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[ (50.55±5.87) (U/mg prot)、(51.44±7.06) (U/mg prot)、(55.32±6.39) (U/mg prot)、(39.28±5.67) (U/mg prot),Plt;0.01]。②丙二醛含量:PC能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.73±6.87) (nmol/mg)、(11.13±5.49) (nmol/mg)、(21.54±10.50) (nmol/mg),Plt;0.05],以高剂量组(50 mg/kg)更为显著[(9.96±4.08) (nmol/mg),Plt;0.01];③免疫组化显示PC组可以下调NF-κB p65蛋白的阳性表达率,与模型组比较有显著性差异(Plt;0.01)。结论 ①PC可减少脑缺血后自由基的生成,且以高剂量组的保护作用更加明显;②PC对局灶缺血性脑损伤保护作用的机制可能与抑制NF-кB活性,从而减少细胞凋亡有关。 【关键词】 原花青素 超氧化物歧化酶 丙二醛 核因子 Abstract: Objective To study the neuroprotective effects and mechanism of Procyanidins in focal cerebral ischemia injury in rats. Methods Sixty rats were randomly and equally divided into the sham-operative group,model group, focal cerebral ischemia group and Procyanidins groups of 50 mg/kg,100 mg/kg and 200 mg/kg. Embolization thread was inserted into all the rats except those in the sham-operative group for the establishment of model of middle cerebral artery occlusion. 2 week and 1 hours before MCAO,the rats in PC-treatment groups were provided corresponding doses of Procyanidins. The activity of superoxide dismutase (SOD) and contents of malondialdehyde (MDA) were measured after 24 hours focal cerebral ischemia. By immunohistochemical SABC method under high power lens, the immunohistochemistry changes of NF-кB were observed. Results ①The PC groups(50mg/kg,100mg/kg and 200mg/kg)could respectively increase the activity of SOD, which were evidently differential with model group[ (50.55±5.87) (U/mg prot),(51.44±7.06) (U/mg prot),(55.32±6.39) (U/mg prot) and (39.28±5.67) (U/mg prot), Plt;0.01]. ②The contents of MDA in PC groups were observably red
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