前列腺素E1联合贝那普利治疗早期特发性膜性肾病观察分析.docVIP

前列腺素E1联合贝那普利治疗早期特发性膜性肾病观察分析 　　膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是导致成人肾病综合征的常见病因之一。国外文献报道，膜性肾病可引起30%～40%白种人导致原发性肾病综合征，直至近年这种趋势才逐渐下降[1]。国内疾病资料也显示，国内膜性肾病发病率虽较国外发病率低，占原发性肾小球疾病的9.9%～13.5%。然而国内多数学者对于早期特发性膜性肾病的治疗主张不马上给予免疫抑制治疗，而是尽量使病情延缓或缓解，并给予以血管紧张转换酶抑制剂（ACEI）为基础的用药以期减轻蛋白尿[2]。本文探讨前列腺素E1（PGE1）联合贝那普利对早期特发性膜性肾病的临床疗效。现报道如下： 　1 资料与方法 　1.1 一般资料 　52例患者均为我院2008年2月～2010年7月住院患者，全部病例均行肾活检确诊为MN Ⅰ～Ⅲ期，年龄31～66岁，男27例，女25例，所有患者均为首次发病，临床相关检查排除继发性，且符合：①24 h尿蛋白le;6 g/L；②血浆白蛋白ge;30 g/L；③肾功能正常；④临床无严重水肿、尿量减少等肾病综合征表现。52例患者采用前瞻、随机、对照研究，分为对照组、PGE1组、贝那普利组、PGE1+贝那普利组。四组年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P gt; 0.05），具有可比性。 　1.2 治疗方法 　对照组仅给予限制蛋白饮食，血脂升高者给予降脂等一般治疗；PGE1组在对照组基础上给予PGE1 100 mu;g（曼新妥）加5%葡萄糖100 mL静滴，每日1次，共用4周；贝那普利组在对照组基础上给予贝那普利10 mg/d，如无副作用及低血压，增加剂量至20 mg/d；PGE1+贝那普利组在PGE1组的基础上合用贝那普利10～20 mg/d，每日1次，共用4周。 　1.3 观察指标 　观察治疗前后患者血浆白蛋白、24 h尿蛋白、血总胆固醇的变化。生化指标均由我院检验科进行检验。 　1.4 疗效判定标准 　根据24 h尿蛋白定量来判断。完全缓解：蛋白尿lt;0.3 g/24 h；部分缓解：蛋白尿lt;3.0 g/24 h，并且下降50%以上；未缓解：与治疗前比较未缓解或缓解不明显。总有效率=（完全缓解+部分缓解）/总例数times;100%。 　1.5 统计学方法 　所有数据采用SPSS 13.0软件分析，计量资料采用均数plusmn;标准差（xplusmn;s）表示，治疗前后做配对t检验，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用chi;2检验。以P lt; 0.05为差异有统计学意义。 　2 结果 　2.1 四组临床疗效比较 　治疗1个月时，对照组：完全缓解0例，部分缓解1例，9例未缓解；PGE1组：完全缓解1例，部分缓解4例，8例未缓解；贝那普利组：完全缓解1例，部分缓解5例，9例未缓解；PGE1+贝那普利组：完全缓解3例，部分缓解6例，5例未缓解，治疗总有效率为64.3%，显著高于对照组、PGE1组和贝那普利组，差异有统计学意义（P lt; 0.01或P lt; 0.05）。见表1。 　2.2 四组24 h尿蛋白定量变化比较 　治疗1个月后，除对照组外，其他三组患者尿蛋白均减少。PGE1组为（2.36plusmn;0.34）g/24 h；贝那普利组为（3.07plusmn;0.52）g/24 h；PGE1+贝那普利组为（1.85plusmn;0.40）g/24 h，蛋白尿降低较其他组差异更明显（P lt; 0.05）。见表2。 　2.3 四组血浆白蛋白及血总胆固醇变化比较 　对照组及治疗组治疗后血脂均较前有下降，治疗组的血脂下降较对照组明显，但各治疗组之间比较无统计学意义；对照组血浆白蛋白治疗前后无差异，治疗组血浆白蛋白均较治疗前上升，但PGE1+贝那普利组的血浆白蛋白较其他治疗组上升更明显，差异有统计学意义（P lt; 0.05）。见表3。 　2.4 药物副作用 　PGE1+贝那普利组1例患者出现输液处局部疼痛，沿血管走向发红，予以减慢静滴速度后均疼痛缓解，未作特殊处理，输液后血管发红渐消失。各组均未见明显出血倾向，未见肝肾功能损害。 　3 讨论 　MN是肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）的一个病理形态学诊断名词，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量的免疫复合物沉积。多见于40岁以上患者，大多数患者以肾病综合征起病，约20%的患者表现为无症状、非肾病范围的蛋白尿，60%～80%患者表现为肾病综合征。经查阅国外的流行病学资料，根据其病因可分为特发性、继发性及家族性三大类。其中约占2/3为特发性膜性肾病，1/3患者为继发性膜性肾病。患者感染、自身免疫性疾病、肿瘤、感染及药物等因素，均