肾性高血压机制.pptVIP

肾性高血压发生机制;高血压;;一、背景;二、病因分类; 肾血管性高血压;肾血管性高血压机制; (1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化﹝63﹪﹞；2.肾动脉纤维肌性结构不良﹝32﹪﹞；3.非特异性大动脉炎﹝我国最常见﹞；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉炎；11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；12.肾蒂扭曲；13.肾动静脉瘘；14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。 (2)肾动脉受压迫：1.腹主动脉瘤；2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。 ;肾实质性高血压;肾实质性高血压机制;机 制;肾性高血压的发生机制;影响因素; （1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减???。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。 ; （2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。;日常注意事项; 谢 谢！