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急性脑出血及急性脑梗死心电图变化比较【摘要】 目的 探讨脑出血及脑梗死在急性期心电图的变化有何差异。方法 采用回顾法，将我院2010年10月到2010年12月收治的急性脑卒中患者97例，其中脑出血25例和脑梗死72例患者的资料进行统计和分析对较。结果 脑出血和脑梗死的心电图变化发生率分别为72%、80%，有明显差异，且以ST-T变化最多见。结论 脑出血对心电图的影响要显著大于脑梗死。 【关键词】 脑出血；脑梗死；心电图 脑卒中患者常常继发有心血管疾病，即脑心综合征，己经越来越多的被神经科的医生所认可，而该病的早期诊断最方便和快捷的方法就是心电图，为进一步研究脑出血和脑梗死急性期心电图的变化的差异，现将我科2011年10月到2011年12月收治的72例脑梗死和25例脑出血患者的资料进行统计和分析，报告如下：1 资料与方法 1.1 资料来源 所有病历均是我科2011年10月至2011年12月经头颅CT或MRI证实的脑血管病患者的病例共97例，其中脑梗死72例，男35例，女53例，年龄为23-94岁；脑出血25例，男12例，女13例，年齡为37-92岁。 1.2 方法 采用回顾法。 1.3 判断标准 发生脑血管病后3天内检查心电图的异常，或在住院一周内复查心电图出现新的心电图改变。 1.4 观察指标 脑出血及脑梗死患者急性期心电图异常的发生率，ST-T改变、心动过缓、心动过速、传导阻滞、急性心梗的发生率。2 结 果 2.1 心电图异常的发生率 心电图异常的发生率为77%，其中脑梗死组72例，心电图异常53例，发生率为73.6%，脑出血组26例，心电图异常20例，发生率为76.9%。 2.2 表现为ST-T变化发生率的比较 脑出血组发生12例，发生率48%。脑梗死组发生32例，发生率为44.0%。 2.3 窦性心动过缓或过速发生率的比较 脑出血组发生12例，发生率为16.7%，脑梗死组发生1例，发生率为4.0%。 2.4 束支传导阻滞包括右束支及左束支传导阻滞发生率的比较 脑出血组发生6例，发生率为24%，脑梗死组发生5例，发生率为6.9%。 2.5 心房颤动生率的比较 脑出血组发生1例，发生率为4%，脑梗死组发生13例，发生率为18%。 组别 n 心电图异常 ST-T变化 传导阻滞 心律失常 房颤 脑梗死组 72 53（73.6） 32（44.0） 5（6.9） 12（16.7） 13（18） 脑出血组 25 20（80） 12（48） 6（24） 1（4.0） 1（4.0） 上表可见脑卒中后心电图异常的发生率为脑出血组为80%，脑梗死组72%（x2=4.11，p0.05），两组有显著差异。其中以ST-T变化最多见，其次为传导阻滞、房颤及窦性心律失常。3 讨 论 脑卒中是一组高发病率、高致残率和高死亡率的疾病，急性期常可引起心电活动异常，以致产生脑心综合征，心电活动异常率多报道在23%-98%［1-3］，这可能与医院级别不一样，收治的人群病情严重程度不一样，及医院所处地区不同，医院所在地的人们的饮食习惯不同，心脑血管疾病的危险因素有差异等原因所造成的。本资料提示的心电图的异常率为脑出血组80%及脑梗死组72%，综合异常率为75.3%，其中心电图异常中最常见的是ST-T变化，其次是传导阻滞、房颤及窦性心律失常与文献报道一致。 急性脑卒中致对患者心脏有应急打击［4］，心电图异常改变是综合因素的影响，目前认为其主要机制是：①神经因素：急性卒中后继发脑水肿，加速了脑的血液循环障碍，使丘脑下部血供，而下丘脑为自主神经中枢，其血供出现障碍就会引起植物神经功能失调，造成交感活动失衡，造成心肌复极改变；交感肾上腺髓质系统兴奋直接影响心脏引起快速型心律失常，当副交感兴奋时则会出现缓慢型心律失常。②体液因素：急性脑卒中后脑血液循环障碍，进而影响丘脑、垂体、肾上腺轴的功能，导致体内儿茶酚胺、肾上腺水平升高，这些物质在心肌积累直接造成心肌损害。 脑卒中包括脑出血和脑梗死，所以出血性和缺血性卒中都存在上述影响心电图改变的机制，有人研究发现两者对心脏影响的差异无统计学意义［6］，但本组资料的分析显示存在显著差异，对于脑出血对心脏的影响比脑梗对心脏的影响要大的原因可能是，脑出血致颅内压急剧升高、颅内血肿对脑组织及神经传导通道产生直接的机械损伤。血性脑脊液对植物神经中枢可是有效的生物化学刺激；在蛛网膜下腔出血，脑脊液中5-羟色胺含量增高，可作用于神经膜上5-HT受体，使交感节前神经元兴奋［5］。脑出血发病更急骤，对身体的打击更大，产生的应激更强烈；脑出血病灶好发部位和脑梗死不同；脑出血后脑组织水肿较脑出血弥散，且脑出血后伴有颅内压迅速上升，延髓心血管中枢受压，使其对心血管系统的调节功能严重受损