心脏骤停复苏后有关酸中毒及电解质紊乱演变及处理.docVIP

心脏骤停复苏后有关酸中毒及电解质紊乱演变及处理[关键词]心脏骤停； 酸中毒； 电解质紊乱 [中图分类号] R541.7+8 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-12-056-01 在临床上常见的心跳呼吸停止后，由于全身缺氧，必然引起代谢性和呼吸性酸中毒，同时也伴有严重地电解质紊乱，严重地影响了机体细胞的正常代谢及循环，呼吸功能，也直接关系到抢救工作的成败，因此，在抢救心脏骤停工作的全地程，医务人员必须争取主动，及时处理复苏的酸中毒及水电解质紊乱问题，以便使患者早日恢复健康，确保抢救成功都起到了主导作用，下面笔者谈谈自己的经验，仅供临床上参考。 1 心脏骤停的预后 急性心肌梗死早期的原发性心室颤动并非血流动力学引起，经及时除颤易获复律成功，这些患者在心脏复苏后应需应用利多卡因（2―4mg/min）静脉滴注。如无心律失常复发24小时后即可停药。早期发生的心室颤动与室性心动过速并不是长期接受心律失常药物的指征。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心搏停顿所致心脏骤停，预后良好。相反急性广泛全壁心肌梗死合并房室或室性传导阻滞引起心脏骤停，预后往往不良。继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停发生缓慢性心律失常或心搏停顿以及无脉搏性电活动的机会很大，即时死亡率高达59%―89%心脏复苏后往往不易成功。即使复苏成功也难以维持稳定的血流动力学状态。无论心肌梗死后充血性心力衰竭，充血性心动过速心室颤动的患者或心脏骤停后的存活者，均由极高的发生心脏猝死的风险。 2 心跳停止后的病理生理变化 众所周知，一个正常人的生理整个过程，是机体生命与内环境相对稳定，而出现心搏骤停时则再现缺氧后的内环境的改变和细胞外间隙中的变化及其他变化。 2.1 机体生命与内环境相对稳定人体生命的基本代谢单位是细胞，它是维持整体生存和各系统、各脏器活动的基础，而整个生存和各系统各脏器的活动又是细胞新陈代谢的有力保证，这两者是互相依存的。人体细胞在正常新陈代谢中不断产生酸性物质。这些酸性物质会使液体中的酸性增高，严重的防碍细胞的正常新陈代谢，所以人体正常时必须不断的排出酸性物质，来维持体内的正常酸碱度。这个功能是由各系统、各器官的联合活动来完成的，其中血液循环系统和呼吸系统是很重要的环节。心搏骤停后，体液的电解质和酸碱度立刻发生急速的变化，这些变化威胁着细胞功能及生存。因此心跳和呼吸停止时的治疗方针，应该争分夺秒，在细胞未进入死亡期之前，恢复肌体主要器官的正常生理功能，以消除威胁细胞生存的不利因素恢复内环境动态平衡，使生命继续进行。 2.2 缺氧后的内环境变化 细胞内的新隐代谢主要在线粒体中进行，它含有许多酶。许多重要中间代谢过程，如：三羧酸循环，生物氧化，脂肪酸的β氧化磷酸化等都在这里进行，所以同时又是细胞内高能磷酸键（A.T.P）形成的主要场所。当缺氧时动脉氧张力（正常值为100mmHg）降至30―20mmHg时，线粒体上的能量代谢就转变为无氧代谢的特征。此时能量几乎完全依靠糖酵解生成。在无氧糖酵解时产生高能磷酸键的效率要比利用生物氧化体系时的有氧磷酸化的效率低18倍。糖在氧化分解时、糖氧化进行到丙酮酸为止、丙酮酸转变成乙酰辅酶A，在往三羧酸循环和生物氧化体系结合。完全氧化为二氧化碳和水，从这个过程中获得大量的高能磷酸键。但当无氧状态时生物氧化无法进行，因为羧酸循环只能与生物氧化体系相连接，所以此时三羧酸循环也明显的受到抑制，使二氧化碳的生成大为减少。无氧糖酵解时产生的大量丙酮酸因不能进入三羧酸循环也明显的受到抑制，使二氧化碳的生成大为减少。无氧糖酵解时产生的大量丙酮酸因不能进入三闳酸循环进行氧化分解，仍为乳酸而蓄积起来。因此高能磷酸键的生成也大大减少。另一个造成丙酮酸不能进入三羧酸的因素，是缺氧时LTPP即脱羧辅酶受到抑制，而减少了丙酮酸转变到乙酰辅酶A。 再有一个变化是当三磷酸腺苷（ATP）大量变化为二磷酸腺苷（ADP）时，可供应能量和释放无机磷。缺氧时氧化磷硬化过程不能进行，不能利用氧氧化时产生的能量，吸收无机磷形成新的ATP，于是无机磷蓄积在体液中更增加了酸性物质的含量，所以出现临床中的酸中毒和代谢性能量减少。 2.3 缺氧后细胞外间隙中的变化 正常时，钾、钠离子经细胞运输有一定方向。缺氧后，细胞外间隙中的变化（包括血液中）是继发于细胞内的能量代谢紊乱。由于缺乏能量，离子经细胞膜的主动交换运输功能遭到破坏，此时被动性弥散功能变为主要作用。受影响的离子有钠（Na2）钾（K2）、氢（H+）、重碳酸（HCO-3）、钙（Ca++）、镁（Mg++）等。这时候Na+和H+向细胞内弥散，K+向细胞外弥散，于是造成细胞内氢离子浓度增加，加重细胞内碱中毒，并使细胞外钾离子深度增高。