医学免疫学题目.docVIP

一、名解： 1、TCR复合体 TCR复合体由TCR＋CD3分子组成，TCR即T细胞受体，有αβTCR和γδTCR几类，主要功能有①识别并结合Ag肽/MHC分子复合物； ②在同种移植中识别同种MHC分子；CD3结构：由5种肽链(γδε ζη)组成3对二聚体分子：γε、δε、 ζ ζ(η)，CD3主要功能为传递Ag信号。 2、体细胞高频突变 抗原应答时B细胞抗原受体可变区基因DNA序列发生高频率变异，增加该受体和相应抗体的多样性，为选择高亲和力B细胞克隆和抗体亲和力成熟创造了条件。此类突变只在体细胞中发生，不能通过胚系基因遗传。 4、DiGeotgc综合征 即先天性胸腺发育不全或Ⅲ、Ⅳ咽囊综合征，特征：胸腺缺如或发育不良导致的T细胞功能缺陷。发病机制：非遗传性，胚胎发育12周左右， Ⅲ、Ⅳ咽囊发育障碍，导致起源于该部位的相应器官组织（胸腺、甲状旁腺、人中、主动脉弓等）发育不全。临床表现：细胞免疫功能低下；伴甲状旁腺功能不全；其他先天性发育异常如短人中、心脏血管畸形等。实验室检查：外周血中T细胞数减少；淋巴细胞对PHA、ConA刺激缺乏增殖反应；皮肤DTH阴性。 5、中枢性免疫耐受 胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。 6、克隆忽略（clonal ignorance） 即免疫忽视。自身反应性T、B细胞克隆与相应的组织特异性Ag并存，在正常情况下，不致自身免疫病的状态。 7、器官特异性自身免疫病 自身免疫病：当自身免疫反应强度过高或持续过久，损伤了自身正常组织结构，并引起临床症状。器官特异性：自身Ag和病变局限于某一特定器官。如乔本甲状腺炎、胰岛素依赖型糖尿病、多发性硬化症。 8、表位扩展 P261 9、移植物抗宿主反应（GVHR） GVHR是移植物中的淋巴细胞针对宿主组织器官的免疫应答。在宿主免疫功能低下时，移植骨髓、胸腺或其它淋巴组织后，由于MHC的差异引起GVHR。 急性GVHD在移植后3～4周发生，常死于严重深部真菌感染。 慢性GVHD常发生在移植后3个月后，也可在6～12个月发生，患者有或无急性GVHD史，表现为硬皮样病变、慢性肝病和干燥综合征等。 10、抗原调变 宿主对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，使肿瘤细胞不被免疫系统识别，得以逃避宿主的免疫攻击。 TCR基因重排后，才进行阳性和阴性选择 阳性和阴性选择发生在DP→SP阶段 与MHC相关 意义： 获得MHC限制性，保留具有多样性的抗原反 应性T细胞； 去除自身反应性T细胞。 阳性选择：DP细胞若能结合MHC分子→细胞存活 DP细胞若不结合MHC分子→细胞凋亡 MHC-Ⅰ类分子选择CD8+T细胞 MHC-Ⅱ类分子选择CD4+T细胞 主要由胸腺皮质上皮细胞介导 意义：获得了MHC限制性 阴性选择：TCR 自身Ag肽/MHC →凋亡 TCR 自身Ag肽/MHC→存活 主要由胸腺髓质树突状细胞介导 意义：清除自身反应性T细胞（auto-reactive T cell，ART），即指与自身Ag肽-MHC复合物呈高度亲和力结合的T细胞。 2、自身免疫病有哪些共同特征？为什么感染会诱发机体的自身免疫性疾病？P260 答：共同特征：1.病程 反复发作、慢性迁延；2.血清 Ig升高, 自身抗体↑、与自身成分  起反应的致敏淋巴细胞↑； 3.重叠 一个患者同时患两种或更多种的 自身免疫病；4.治疗 免疫抑制剂能缓解；5.与遗传、性别和年龄有关；6.在动物实验中可复制相似的病理模型， 给正常动物输注患病动物血清或淋巴细 胞可使疾病转移。 3、试述HIV感染机体细胞的分子机制。P283 (1) CD4分子 IgSF 第1受体 胞外区：4个结构域(D1~D4) D1(V区) 含CDR1、CDR2、CDR3 ↓ HIV gp120的C4结合 表面糖蛋白gp120(SU) 含V1~V5 HIV外膜蛋白 C1~C5 跨膜糖蛋白gp41(TM) (2) 趋化因子受体: 第2受体