外伤性脑梗塞课件.ppt

外伤性脑梗死（TCI） 陈佳慧 脑梗死又称缺血性脑卒中 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。 外伤性脑梗死(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率; 原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。 TCI可发生于全年龄组，多见于儿童及老年人，发生率与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。 TCI占头颅外伤的1.9％～4.5％ 而在重型颅脑外伤患者， TCI可达13.7%～15.5% 发病情况 外伤形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化 脑血管内膜撕裂损伤 附壁血栓 具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和（或）大量血管活性物质释放，使脑动脉血管持续收缩 缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害，加重脑缺血后的细胞损伤 限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度增高以及高颅压导致的脑灌注压下降，血流滞缓形成高凝状态 病因 发病机制：血管损伤 在外力冲击作用下，颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞或动脉持续痉挛、狭窄和闭塞动脉内壁出血假性动脉瘤形成,或原动脉瘤破裂等。 脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤 发病机制：脑血管痉挛 颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。 同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血, 严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞 发病机制：颅内压增高 颅脑损伤后,颅内压升高，脑灌注压降低、血流缓慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成； 颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化, 导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等 发病机制 脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是原因之一。脱水剂应用后, 高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加,血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发病机率 高龄 脑供血不足 控制性低血压 血肿灶压迫 颅内主要脑动脉及其穿通支的损伤 静脉损伤 其他：心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性病人口服避孕药等 易患因素 脑组织机械性移位或脑疝是TCI的原因 小脑幕游离缘的压迫 颞叶沟回疝 枕叶脑梗塞 脑干上部移位 大脑镰下疝 扣带回压迫ACA及分支 半球内侧面和额叶底部、尾状核、内 囊前肢等脑梗塞 发病机制 PCA扭曲、拉长 血管狭窄、痉挛 早期诊断 颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易发现，极易延误治疗 诊断 脑梗塞的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在未行ＣＴ、MRI检查前极难区别，但密切观察患者病情变化仍然是早期诊断的基础。 观察的指标主要包括： ①生命体征：Bp升高，心率变慢、呼吸浅快等 ②意识变化：由清醒转为意识不清或意识障碍加深 ③瞳孔变化： ④颅内压变化：由稳定逐步增高 ⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理征 警惕脑梗塞的可能 影像学检查 CT ＭＲＩ　　　ＤＷＩ 　　　　　　　ＰＷＩ 　　ＰＷＩ应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量，ＰＷＩ较DWI更早显示脑缺血病变，与ＤＷＩ结合后，可发现缺血超急性期的变化 　 药物治疗 经确诊为脑梗塞，应立即予以保护脑细胞、溶栓等治疗 1.脱水治疗 CT见大面积脑水肿时，可给予甘露醇，减轻脑水肿 但同时要注意维持有效循环血量，超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的入量易造成低血容量，引起血液浓