依达拉奉联合胺碘酮治疗病毒性心肌炎室性心律失常疗效.docVIP

依达拉奉联合胺碘酮治疗病毒性心肌炎室性心律失常疗效【中图分类号】R542.21【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)08－0027－01 【摘要】目的 研究依达拉奉联合胺碘酮治疗病毒性心肌炎室性心律失常的疗效。方法病毒性心肌炎合并室性心律失常患者30例随机分为两组，观察组给予依达拉奉联合胺碘酮治疗，对照组给予胺碘酮治疗，观察用药7天后控制心律失常的效果。通过检测治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)，肌钙蛋白T（cTnT）指标以了解依达拉奉的抗氧化作用。结果 观察组的总有效率为85.7%，对照组为64.3%，组间比较有统计学差异（P 15min)，随后以lmg/min维持6h(静脉注射完15min后无效再按上述方法重复给药一次)，再以0.5mg/min维持18h，静脉用药的同时再口服胺碘酮，方法同上；对心室扑动及心室颤动的患者给予电除颤的同时静脉注射胺碘酮负荷量：150～300mg(3～5mg/kg)加生理盐水20ml稀释后10min内注入，心律失常未控制，10～15min后重复追加注射1次(150mg)，24 h内最多追加4次，静脉注射负荷量后，继之5%葡萄糖溶液250ml+胺碘酮300mg静脉滴注维持量，在初始6h内以3～5mg/min速度给药，随后以0.5mg/min速度给药，连续静脉给药3天同时口服胺碘酮，方法同上。根据体重注意剂量个体化。 1.2.2 监测指标:所有患者治疗前检测血清SOD，MDA, cTnT，治疗7天后复查SOD，MDA, cTnT，并测算各指标治疗前后差值。分别于治疗前即刻及治疗后第7天行24h动态心电图、超声心动图、甲状腺功能、胸片检查，治疗期间监测肝、肾功能、电解质、心电图等，并测量QT间期，注意观察患者生命体征及药物不良反应。实验结束后对两组患者平均年龄、性别比（男/女）、入院cTnT值和CVBIgM滴度等基本情况进行比较。 1.2.3 疗效标准:给予24小时动态心电图检查，室性早搏平均每小时减少≥90％，成对室性早搏、室性心动过速、心室颤动消失为显效；室性早搏平均每小时减少≥75％，成对室性早搏减少≥80％，异位心律转为窦律或早搏明显减少为有效；异位心律未纠正或早搏无明显减少，室性早搏减少0.05，无统计学差异。? 3 讨论 正常心肌代谢可产生H2O2 、#8226;O-2、#8226;OH等高活性物质，即所谓OFR。在VMS的发病过程中，中性粒细胞吞噬微生物致耗能代谢增加，产生大量OFR，同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生OFR。大量OFR堆积可导致心肌过氧化损伤并导致心律失常［6］，其机制为：OFR作用于生物膜中多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化反应，造成心肌细胞膜脂质过氧化作用和巯基氧化作用，损伤细胞膜，导致蛋白质氧化、DNA断裂、胞膜出泡等细胞凋亡的特征性改变，心肌细胞内环境紊乱，从而增加了心肌电不稳定性，导致心肌细胞应激性及自律性增强及折返易于形成。另外一方面可导致心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，Na+ 排出减少，使细胞内Na+ 堆积，激活Na+ /Ca2+ 交换系统，使过多Ca2+ 进入细胞内，形成细胞内钙超负荷，钙超载引发延迟后除极，当舒张期膜电位的波动达到阈值就可激发早搏，从而导致触发性心律失常。 在正常情况下体内存在清除自由基和抑制自由基反应的酶系统，如SOD、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）等，使机体维持自由基产生和清除的动态平衡，防止自由基损伤，VMS发病过程中大量OFR堆积，自体酶系统无法迅速清除OFR，故应用抗氧化剂清除OFR以治疗急性VMS从而减少心律失常应有一定的疗效。 近年临床治疗VMS的抗氧化剂主要包括维生素C、黄芪及其提取物和辅酶Q10等,而研究发现依达拉奉作为一种新型自由基清除剂除抑制花生四烯酸脂氧合酶途径［7］外，尚能有效清除羟自由基(#8226;OH)［8］，故具有比传统抗氧化剂更强的抑制过氧化损伤作用。 本实验选择新型自由基清除剂依达拉奉联合胺碘酮治疗VMS室性心律失常，其显效率、有效率及总有效率均优于单纯使用胺碘酮，有统计学差异。并通过选择机体内脂质过氧化的终产物MDA反映过氧化程度、SOD活性反映机体清除OFR的能力、 cTnT反映心肌细胞损伤程度，研究依达拉奉对VMS室性心律失常的治疗原理。结果显示依达拉奉有恢复VMS患者SOD活性、降低MDA和cTnT的疗效，从而证实依达拉奉通过抗过氧化从而达到稳定细胞膜，抗心律失常的作用，从而为临床治疗心肌炎室性心律失常开拓了新的治疗理论和方法，为依达拉奉在临床的应用提供了新的依据。 参考文献? ［1］ 葛明,王立琴,沈德炜,等. 小儿病毒性心肌炎