【疾病名】偏头痛【英文名】migraine 【别名】hemicrania 【ICD 号】G43 .PDFVIP

【疾病名】偏头痛 【英文名】migraine 【别名】hemicrania 【ICD 号】G43 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 (1)血管学说：该学说认为偏头痛是原发性血管疾病。先兆期是由于脑内血 管收缩(造成短暂性脑缺血)引起，头痛期由于脑外血管扩张(牵引了血管壁上的 神经纤维末梢的伤害性感受器)引起。但自20世纪 80年代诸多高、精、尖技术 及仪器的问世，动摇了该学说之基础。如在先兆型偏头痛，先兆期出现局灶性 神经系统症状时，虽局部脑血流量降低，出现低灌注区，但当先兆症状消失 后，在头痛期低灌注区仍持续扩展 5 小时至 6 小时，最长可达 24小时，然后出 现过度灌注。功能核磁共振(fMRI)研究发现低灌注区细胞内无pH值变化。PET 研究发现低灌注区无氧代谢率变化。匡培根(解放军总医院)的实验室经颅多普 勒研究发现：无先兆型偏头痛发作期不论单侧或双侧，痛侧大脑中动脉的平均 流速均增高；有先兆型者均不增高。血管学说还认为偏头痛发作与血小板释出 5-羟色胺有关，由于发现患者在偏头痛发作时血小板 5-羟色胺含量降低，发作 后尿中 5-羟色胺代谢产物 5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量增加。但Fozard 坚持认 为血小板中释出的 5-羟色胺尚不足以引起尿中 5-HIAA增多，尿中 5-HIAA含量 增多主要源自胃肠道，由于偏头痛发作时胃肠道活动的增加。实验室发现不论 发作期或间隙期，血小板诱导试验与正常对照组比较均无显著性差异，并且还 发现有先兆型及无先兆型偏头痛发作期或间隙期，血小板的超微结构不同。以 上不支持血管学说。血管学说还认为偏头痛与神经源性炎症有关。神经源性炎 症的特点为血管扩张、血浆蛋白外渗 (PPE)、血管壁肿胀及肥大细胞脱颗粒 。一 般认为神经源性炎症可以致痛。但最近研究发现 4 种强烈的神经激肽 ：拮抗 药，虽能拮抗 PPE，但治疗偏头痛均无效。因之 神经源性炎症参与偏头痛的 发病机制外，一定还有其它 因素参与。 (2)神经学说：该学说认为偏头痛是由原发性神经系统功能紊乱引起。偏头 痛与皮层扩散抑制 (CSD)有关。当CSD 扩展时，其波前沿 (wave front)出现短暂 性能量代谢变化(磷酸脱酸即 PCr 降低 38% ，而三磷腺苷正常)，波前沿所产生 的短暂性离子及能量变化 (数分钟)，可触及局部脑血流量降低以及包括头痛在 内的神经系统症状，并且认为上述局部脑血流量、fMRI及PET研究结果均支持 神经学说，但确实 1/3 偏头痛患者有颞动脉搏动增加，但无论血管扩张是原发 还是继发，如血管收缩药麦角胺可缓解头痛，即不能完全用神经学说解释。 (3)神经血管学说：该学说认为偏头痛是原发性神经血管头痛之一 。偏头痛 是由于三叉神经血管系统 (由5-羟色胺
  受体调节)和 中枢神经系统内源性镇 痛系统功能缺陷 (与遗传有关)，及过多的内外刺激引起。 ①颅内疼痛敏感组织：如大的脑血 、硬脑膜、软脑膜血 、静脉窦，其 血 周围的神经纤维源自三叉神经节的三叉神经眼支，后颅凹者源自颈 1～2 脊 神经后根。三叉神经纤维末梢不仅有伤害性感觉器传导痛觉，而且围绕血 周 围的三叉神经末梢还含有血管源性肽类物质，如P物质、钙基因相关肽 (CGRP) 及神经激肽 。当供应硬膜及脑血管壁上的三叉神经纤维末梢受到刺激时，这些 血管活性肽类物质可以被释放出来，其具有的强烈的扩张血管及致痛作用，可 诱发神经源性炎症。此外，三叉神经血管系统受到 5-羟色胺
  受体调控 。激 动5-羟色胺
  受体可以阻断疼痛 (伤害性)刺激 的传入及抑制血管扩张与神经 源性炎症。 ②脑干 中缝核的触发：若脑干 中缝核(以5-羟色胺为神经介质)接受到过多 的内、外刺激，可被触发。过多的刺激可来 自皮层 (如情绪、过度紧张等)、丘 脑(如过多的传入冲动、噪音、强光、恶臭等)或下丘脑 (如内环境变化、生物钟 改变等)。当中缝核被触发后，它通过上、下行纤维做出应答，向上通过前脑内 侧束，分布至下丘脑、背丘脑以及弥散性地投射至大脑皮层抑制它们的发放； 向下通过间接通道与颜面神经的副交感神经连接，经大浅岩神经、蝶颚神经节 及耳节 (烟碱样受体调节)