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2008年 11月 中 成 药 November20o8 第30卷 第 11期 ChineseTraditionalPatentMedicine Vo1．30 No．11 表3 麻杏石甘汤药物血清RBL-2I-D细胞释放histamine、IL-4及 INF-OL的影响(± 。n=8) 与空白对照组比较，P0．05。 而诱导MC脱颗粒并释放多种炎性介质。 时，也抑制了组胺、IL4及TNF一等与 I型变态反应 激活的MC分泌及新合成的炎性介质能调节T 相关的因子，这可能是麻杏石甘汤对抗 I型变态反 淋巴细胞及 B淋巴细胞的功能，例如，MC产生的 应的重要机制之一。 Th2细胞因子 IL4在变应原诱导的变态反应中能有 近年的研究结果揭示MC的脱颗粒与Lyn／Syk／ 效的激活B细胞分泌IgE，而血清中总IgE水平和特 LAT及 Fyn／Gab2／PI3K两条信号通路密切相关 ， 异性 IgE水平的增高是引起哮喘发病的关键环节之 麻杏石甘汤是通过调节其中一条信号通路，还是对 一；IL4还可激活T细胞产生更多的IL-4，进一步促 两条信号通路均有作用，这将是下一步的研究重点。 进炎症反应；此外，IL_4也是产生气道高反应性的重 参考文献： 要因子；IL4还可使哮喘病人对皮质激素的敏感性 降低，从而导致哮喘加重 j。TNF一仪可由多种细胞 [1] KovarovaM，RiveraJ．Amolecularunderstandingofmastcellae— 合成，是重要的前炎症因子，它可促使血管内皮细胞 tivationandthepromiseofnati—allergictherapeutics[J]．Curr MedChem，2004，11(15)：2083-2091． 表达黏附分子促进炎症细胞的聚集，并可刺激前列 [2] RaidlM，SibbingB，StrauehJ，eta1．ImpairedTNFalpha—in— 腺素、白三烯等因子的释放；TNF一与 IL4可协同 ducedVEGFexpressioninhumanairwaysmoothmusclecellsFrom 作用，促使嗜酸性粒细胞趋化因子的释放，促使哮喘 smokerswit}lCOPD：roleofMAPkinasesandhistoneacetylation- 病理发展 J。组胺可增强多种细胞合成分泌 IL． effectofdexamethasone[J]．CellBiochemBiophys，2007，49 1，IL．1B，IL．6等促炎细胞因子，促进过敏一炎症反 (2)：98-110． [3] 吕艳青 ，栗原博．组胺在机体免疫反应中的作用[J]．中国药理 应；组胺还可增强嗜酸细胞和肥大细胞的趋化反应， 学通报，2007，23(1)：l3-l6． 诱导炎症介质的生成，对炎症有促进作用 J。为了 [4] ChoiW S，HiragunT，LeeJH，eta1．ActivationofRBL-2H3 初步阐明麻杏石甘汤为对抗 I型变态反应变态反 mastcellsisdependenton tyrosine phosp
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