TST与前列腺疾病-李彦锋.pptVIP

No associations were found between the risk of prostate cancer and serum concentrations of testosterone, calculated free testosterone, dihydrotestosterone, dehydroepiandrosterone sulfate, androstenedione, androstanediol glucuronide, estradiol, or calculated free estradiol. In this collaborative analysis of the worldwide data on endogenous hormones and prostate cancer risk, serum concentrations of sex hormones were not associated with the risk of prostate cancer. PIN：prostatic intraepithelial neoplasia （前列腺上皮瘤） After 1 year of TRT men with PIN do not have a greater increase in PSA or a significantly increased risk of cancer than men without PIN. These results indicate that TRT is not contraindicated in men with a history of PIN. 因此，所有的临床结果正如指南推荐所说： 目前尚无确切证据表明睾酮治疗会增加前列腺癌或良性前列腺增生的发病风险，同样亦无证据表明睾酮治疗会使亚临床的前列腺癌进展成为临床可检测出的前列腺癌。 总之，只要掌握好适应症和禁忌症，睾酮补充疗法的长期安全性是肯定的。 因此，所有的临床结果正如指南推荐所说： 目前尚无确切证据表明睾酮治疗会增加前列腺癌或良性前列腺增生的发病风险，同样亦无证据表明睾酮治疗会使亚临床的前列腺癌进展成为临床可检测出的前列腺癌。 总之，只要掌握好适应症和禁忌症，睾酮补充疗法的长期安全性是肯定的。 TST与前列腺癌（PCa） 担心睾酮引起前列腺癌的历史渊源 1941年–HugginsHodges报道: 降低睾酮到去势水平使前列腺癌消退 给予外源性睾酮使前列腺癌生长 (基于单个病例) 没有! PSA时代证明睾酮治疗导致前列腺癌的文献 雄激素对前列腺的刺激作用存在饱和点 血清睾酮对前列腺的生长刺激存在饱和点，该饱和点低于或接近去势水平1： 大多数专家认为去势水平应以血清睾酮≤0.7nmol/L（20ng/dL）为标准2。 睾酮缺乏患者治疗前的睾酮水平通常都远远高于该饱和点，如Legros等3和Marks等4的研究中最低睾酮水平分别为“3.5nmol/L”和 “5.6nmol/L”。 在饱和点之上，前列腺癌不再随睾酮浓度的升高而生长，解释了为何补充外源性睾酮不会促进前列腺癌的发生和发展1。 Morgentaler 回顾了1941-2008年在体外细胞、动物和人类中进行的研究，并基于前列腺内雄激素作用的受体饱和性特点，建立了饱和模型： 1. Morgentaler A, Traish AM.Shifting the paradigm of testosterone and prostate cancer: the saturation model and the limits of androgen-dependent growth.Eur Urol. 2009; 55(2):310-21. 2. Zlotta A, et al. Expert Opinion on OptimalTestosterone Control in Prostate Cancer. European Urology Supplements 2005:37-41. 3. Legros JJ, et al. Oral testosterone replacement in symptomatic late-onset hypogonadism: effects on rating scales and general safety in a randomized, placebo-controlled study. Eur J Endocrinol. 2009;160(5):821-31. 4. Marks LS, et al.Effect of testosterone replacem