窒息新生儿神经系统预后的临床评估—培训课件.pptVIP

可能导致预后不良的因素 重度窒息经抢救20分钟以上，才出现自主呼吸 临床分度为重度缺氧缺血性脑病，呈深度昏迷，肢体呈松软状态 出现脑干症状 频繁惊厥发作，用药物足量正规治疗仍不能被控制 血清酶活性明显增高 生后24小时内血清CPK2000U/L，LDH900U/L，GOT150U/L，CPK-BB60U/L 合并多器官功能受损，症状持续48小时以上不能恢复 一周后神经症状仍未消失 生后12-14天NBNA评分35 CT或B朝表现广泛缺氧缺血性改变，或Ⅲ-Ⅳ级脑室出血，脑实质内有大面积梗塞灶，基底节有明显病变。28天左右复查时有脑软化灶、轻度脑萎缩、脑室扩大、基底节病变或脑室周围白质软化 窒息新生儿神经系统预后的临床评估 湖北省妇幼保健院新生儿科 湖北省新生儿急救转运中心 李 宁 窒 息 新生儿最常见的症状、新生儿主要的死亡原因 发生率占活产儿的5～10％、病死率要占活产新生儿死亡的30％左右 窒息患儿中发生不同程度伤残者为15.6% 我国每年活产婴1800~2000万,约有30万残疾儿童 窒息后神经系统的损害 脑水肿 脑容积增大，灰白质界限不清，脑室受压 选择性神经元坏死 最常见的部位在大脑皮质、基底节、脑干、小脑 出血 足月儿多见脑室内出血、蛛网膜下腔出血，也可是小脑、丘脑基底节出血；早产儿多见于双侧室管膜下、脑室内，严重者可发生脑实质出血 脑室周围白质软化 局灶性、广泛性、弥漫性及多囊脑软化 脑梗死 足月儿比早产儿更易发生，常见于大脑中动脉供血区 临床表现 意识障碍 过度兴奋、过度抑制 肌张力异常 原始反射异常 惊厥 脑干症状 诊断要点 病史 胎儿宫内窘迫 新生儿缺氧 生后Apgar评分1分钟3分,5分钟6分，或者经抢救10分钟后自主呼吸，需气管插管正压通气2分钟以上 生后12小时内出现神经系统症状 神经系统预后的临床评估 新生儿缺氧缺血性脑病临床分度 新生儿行为神经评分法（NBNA） 实验室检查 缺氧、酸中毒程度，代谢紊乱和多脏器损害，脑损伤的严重程度 影像学检查 CT、B超、MRI 脑功能状态检查 电生理检查、脑血流动力学检查、脑代谢检查 NBNA 行为能力6项 主动肌张力4项 被动肌张力4项 原始反射3项 一般状态3项 每项评分有3个分度 0、1、2 ，满分为40分 评价 动态评价 5－7天、12－14、28天 ≥ 35分为正常， 35分为异常 持续35分患儿提示预后不良，神经系统后遗症可能性大 实验室检查 磷酸肌酸激酶闹同工酶（CK-BB） 神经烯醇化酶(NSE) S-100蛋白 髓鞘碱性蛋白（MBP） 影像学检查 CT 早期脑水肿表现为低密度，CT≤18Hu, 轻度 散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶 中度 低密度影超过2个脑叶，甚至达5～7个 重度 广泛性弥漫性低密度，灰白质界限消失 出血则表现为高密度CT值40Hu 晚期 皮质及皮质下白质坏死液化灶，甚至多囊层状孔洞脑 脑萎缩 脑裂及蛛网膜下腔增宽，脑沟回深陷，弧度增大，双侧脑室不规则非对称性扩大、变形 B超 脑水肿表现为广泛均匀分布的回声增强，伴有脑室沟回及半球裂隙狭窄 脑室周围白质软化 脑梗死表现为脑动脉分布区回声增强 出血及吸收时间、脑室扩张、脑积水、囊腔改变 脑血流的异常 核磁共振（MRI） 能比CT更准确地反映脑内病变的部位、范围和性质，使用弥散磁共振成像（DWI） 正常足月新生儿基底节层面T2WI 表现。脑室系统较小呈裂隙状,灰白质分界清楚,呈高低信号相间的柱状影,内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 　轻度HIE 患儿,左顶叶局灶性水肿,T2WI 信号增高,皮层变薄,灰白质分界欠清,而正常灰白质的高低相间的柱状影消失 重度HIE 患儿,T1WI 示双侧大脑皮层深部呈线条状高信号。T2WI 可见双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失 　 重度HIE 患儿,T1WI 示双侧基底节区弥漫性高信号,正常内囊后肢高信号消失反而呈低信号,同时伴左枕部SDH。T2WI 双侧基底节区信号不均,内囊后肢后部正常的低信号消失 　重度HIE 患儿,T1WI示双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”。14 d 后复查T1WI 示双侧额叶、顶、枕叶皮层及皮层下可见大范围多囊脑软化灶形成. 双侧侧脑室后角周围多发白质软化灶 脑功能状态检测 脑电图 背景波异常、癫痫波的出现、觉醒和睡眠时相的脑电图改变、惊厥与痫性放电波的关系 脑干听觉诱发电位（ABR） 脑血流动力学检查 磁共振频谱（MRS） 无创性检测脑内化学成分（ATP，磷酸肌酸，乳酸素），可测得脑组织的代谢情况 单光子发射电子计算机断层显像（SPECT）及正电子发射计算机断层显像（PET