2014年多功能监测.pptVIP

针对患者全身各系统进行动态监测，有效反映出危重症患者全身脏器功能和内环境状况的重要辅助手段。 * A-aDO2={[（PB - 47）/100 ] X FiO2-PaCO2 x 1/R}-PaO2, PB大气压， FiO2吸入氧浓度，R呼吸商（糖1.0，脂肪0.7，蛋白0.8，混合饮食0.8） * 1、 1gHb氧饱和时，携氧 1.39ml。 * 两端斜率小，（曲线平坦），曲线上端PaO2100-80mmHg,SO2下降2％，血液流入氧分压较高的肺部，即使PaO2发生较大的变化， SO2不受多大影响，仍使O2与Hb有较多结合。 曲线中段斜率大，PaO2 60－20 80mmHg,SO2下降30％，保证血液流过氧分压较低组织时，即使PaO2发生较小的变化，也使 HbO2解离明显增加，从而释放出更多的氧供组织利用。 * 红细胞内2，3二磷酸甘油酸：红细胞内无氧糖酵解产物 * 例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 * 1、AG是近年广泛重视的酸碱平衡判断指标， * 1、是20世纪80年代提出的新概念， * 1、乳酸通过肝转化为HCO3- 2、酸中毒时高血钾是假象，体内总K+量不一定增高，相反可能存在细胞内缺K+，故在纠酸后应充分补K+，以防此时K+胞内移，致低血钾并诱发心律失常，导致死亡 3、尤其是毛细血管前括约肌最明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，故休克时，首先要纠正酸中毒，以减轻血液动力学障碍） * 1、应用利尿剂，H+经肾大量丢失（机制：利尿剂抑制了髓袢升支对CL-Na+H2O的重吸收，使远端流速增加，由于冲洗作用，使小管内H+浓度急剧降低，促进了H+的排泌）使HCO3-大量被重吸收以及因丧失大量含CL-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒 2、盐皮质激素过多（原发肾上腺皮质增生、肿瘤；继发有效循环血容量不足）：醛固酮刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵，促H+排泌；也可保钠排钾促H+排泌，致低钾性碱中毒 3、盐水反应性碱中毒予等张或半张的盐水可纠正：1）扩充了细胞外液容量，消除浓缩性碱中毒；2）有效血容量补足，肾小管重吸收HCO3-的因素不存在，血浆中过多HCO3-从尿排。 * 在通气改善后可谨慎补不含钠的有机碱：三羟甲基氨基甲烷（THAM) 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ?-羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙 代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、