休克-第六版.pptVIP

休 克 直接危及生命!! 第一节 概论 一、病理生理 微循环变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害 微循环 开放程度——容量 占总循环量的20% ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果微循环内因前括约肌收缩至只出不进，血量减少，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 2. 微循环扩张期:组织代谢产物作用为主 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 结果：MC只进不出，广泛扩张，回心血量进一步降低，CO降低，心、脑重要脏器供血不足。 临床表现：血压进行性下降、意思模糊、紫绀和酸中毒。 3. 微循环衰竭期 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）体液代谢改变 1、酸中毒： ①缺氧→无氧糖酵解→丙酮酸（Pyruvic acid）转化为乳酸（Lactic acid）→酸性代谢产物产生↑ →L/P ↑ ②微循环障碍→清除↓ ③肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 后果： 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力↓ 2、能量代谢障碍 （三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤 各种炎症介质的过度释放，形成瀑布样效应 氧自由基（OFR）释放增加，引起脂质过氧化和细胞膜损害 细胞各种膜的功能下降 细胞膜Na-K泵失灵→细胞内Na无法进入细胞外，K无法进入细胞内→细胞外低钠、高钾 细胞膜Ca泵失灵→细胞内Ca无法进入细胞外→细胞内高钙→线粒体功能受损 溶酶体膜破裂→细胞自溶 线粒体膜受损→膜磷脂降解→LT、TX、PG等 （四）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。 1. 肺 微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺泡水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起ARDS （1/3死于此征） 2. 肾：85%的血流供应肾皮质 低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少 3. 脑 生理特点：脑血管平滑肌具有自动调节能力，血压不低于50mmHg时，仍能保持接近正常血流量。 二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加 血流量严重不足，脑血流下降将导致脑缺氧。 4. 心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期 代偿期：心脏血供无明显减少 抑制期：心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代酸、高钾血症 心肌损害 缺血再灌注损伤 心肌抑制因子 5、肝和胃肠的损伤 二、临床表现 临床表现歌 烦躁不安转淡漠 皮肤白凉后唇紫 静脉萎陷充甲慢 脉搏细速后难及 脉压下降转低压 呼吸深慢不规则 少尿先浓后稀闭 循环变化是根基 看摸测记不忘记 三、诊断：重要在于早期发现 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应疑有休克。 若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至90mmHg以下及尿少者，则标志休克已经进入抑制期。 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量 四、休克的监测