血管扩张药物-培训课件.pptVIP

NTG扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉，故优先降低前负荷。静滴NTG1～3分起效，停药后5～10分钟消退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少，能增加冠脉血流，降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧枝血管，但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样在NTG作用下，非缺血区的阻力比缺血区大，就迫使血流从输送血管经开放的侧枝血管流向缺血区，从而改善了缺血区的血流。故NTG不产生冠状窃血，而SNP主要扩张阻力血管，则相反。 NTG对增加心率的作用可能比SNP明显，但它对血浆肾素的影响，增加肺内分流和颅内压的作用均与SNP相似。目前认为，NTG有利于治疗体外循环前的高血压，肺动脉高压，心肌缺血和左室衰竭等，但对体外循环中和术后高血压的疗效可能较差，因为它易被聚氯乙烯的体外循环管道和输液管道所吸附，吸附量与接触的塑料表面积成正比，故输注NTG时应用聚丙烯的专用输液管道。 药理作用 直接扩张周围血管，以扩张静脉为主，主要减轻心脏前负荷 通过改善血性心肌病患者的冠脉血流而改善心室收缩和舒张功能 临床应用： 左心衰（尤其是急性心梗）急性心梗伴严重的心绞痛 常规剂量 开始剂量0.5-1.0μg/kg.min，隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg.min，一般不超过10μg/kg.min，总量不超过0.5mg/kg/h。有效后应缓慢减量，不应骤停。以防心绞痛复发。 副作用：头疼，头晕，也可出现体位性低血压，眼压增高。 冠状动脉闭塞及血栓形成，脑出血、颅内压增高者忌用。 酚妥拉明（Phentolamine） 酚妥拉明又名苄胺唑啉或Regitin，系α－肾上腺素能阻滞药。因为它主要影响动脉系统使SVR下降，改善低排高阻，使心排血量明显增加，故可用于降低充血性心衰病人的后负荷，治疗缺血性心脏病引起的左室衰竭。由于NTG和SNP的效力强和易于滴注，目前已取代了酚妥拉明，但仍可作为NTG或SNP降压效果不足或耐药的补充和替代药物。酚妥拉明多用于嗜铬细胞瘤手术时高血压的处理，将其稀释为1mg/ml，每次静注1～3mg，持续时间5～10分钟。其副作用是使心率加快。 @your name 血管活性药物 血管扩张药物 血管活性药物的作用机制 血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用。 这些受体是细胞膜上的特殊蛋白（糖蛋白），可以被胺类或者肽类物质激活。 激动剂与膜受体的结合取决于受体数目及他们亲和力状态 血管活性药物的调控 血管受体调控 神经调控 一氧化氮调控 体液调控 血管功能调控 受体调控 肾上腺素能受体 α-肾上腺素能受体（α1、α2） β-肾上腺素能受体（β1、β2） 多巴胺受体（DA1、DA2） 其他受体 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体 神经调控 去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质 血管活性药物主要通过控制肾上腺素能神经释放神经递质---去甲肾上腺素产生作用 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞内钙离子浓度而发挥作用 大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，抑制平滑肌收缩 NO调控 一氧化氮是近年来确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成 通过以下途径引起血管扩张 1.减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。 2.激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可以降低细胞浆内钙离子水平。如硝普钠、硝酸甘油等都是通过NO发挥作用。 肾上腺素能受体的分布及功能 α1：血管平滑肌神经元的后膜，血管收缩。 β1：心肌，增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导。 β2：支气管、子宫及胃肠道平滑肌，支气管、子宫及胃肠道平滑肌松弛。 DA1:肾脏和肠系膜，引起肾脏和肠系膜血管扩张，有利钠效应。 血管活性药物 血管活性药物是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能改善微循环血流灌注而达到治疗（抗休克）目的的药物。 分类：血管收缩药物（正性肌力药） 血管舒张药 理想的血管扩张药 1给药方便，效果确实可靠 2起效迅速恢复快，容易排出不蓄积 3作用可以预见 4能与麻醉药合用 5无毒性作用，其代谢产物也无不良反应 6不引起反射性心动过速 7不易出现快速耐药性 8停药后不引起高血压反跳 血管扩张剂的分类 扩张小动脉为主 扩张静脉为主 均衡扩张小动脉和静脉 血管扩张剂的应用 适应症 1.难治性心力衰竭 2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量 3.心脏手术后心泵衰竭 4.与血管收缩药联合应用 作用机制 血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前后负荷。 1.通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，减轻前负荷，从而改善心力