休克-培训课件.pptVIP

* 毛细血管无复流现象（no-reflow phenomenon） 毛细血管无复流现象：微循环衰竭期即使在输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。 * 休克诱发弥散性血管内凝血（DIC）的机制 1. 血液流变学改变： 血液浓缩、血细胞聚集，血黏度增高，酸中毒，血液处于高凝状态 2.凝血系统广泛激活： 1）严重缺氧、酸中毒或细菌毒素损伤血管内皮细胞 凝血、抗凝调控失调 2）创伤、烧伤，组织因子释放启动外源性凝血途径 3）红细胞破坏释放ADP，激活血小板 3.TXA2-PGI2平衡失调： TXA2增多，PGI2减少，血小板聚集，收缩小血管 弥散性血管内凝血（DIC）加重休克的机制 微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减 凝血与纤溶过程中的产物FDP、补体等增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障碍 器官栓塞梗死，器官功能障碍 重要器官功能衰竭 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠 * 微循环的改变： 微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流） 临床表现： 循环衰竭、无复流现象、并发DIC 、重要器官功能障碍或衰竭 休克难治的机制 DIC、多器官功能障碍综合症（MODS）、无复流现象 3、微循环衰竭期 （休克难治期、不可逆性失代偿期、DIC期） * 休克的发展过程 失血性休克为例 微循环缺血期 ? 微循环淤血期 ? 微循环衰竭期 微循环变化的特点、机制、意义或后果、临床表现 休克发展过程中微循环3期的变化 休克I期 休克II期 休克III期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放；WBC嵌塞， 血小板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严 重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 * 概述 和 概念 一、病因与分类 二、发生机制 三、机体代谢与功能变化 四、多器官功能障碍综合症(MODS) 五、防治的病理生理基础 休克 * 休克的发病机制 神经-体液机制 组织-细胞机制 分子机制 * 一、神经-体液机制 （一）血管活性胺：儿茶酚胺、组胺 （二）调节肽： 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、心房钠尿肽、激肽、内源性阿片肽 （三）炎症介质： 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）：炎症细胞激活产生的多种促炎细胞因子又可导致炎症细胞活化，两者互为因果，形成炎症瀑布反应。通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，在远隔部位引起全身炎症，称之为全身性炎症反应综合症。 * 一、神经-体液机制 （一）血管活性胺：儿茶酚胺、组胺 （二）调节肽： 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、心房钠尿肽、激肽、内源性阿片肽 * 研究表明 微循环复流后，器官功能却没有恢复 休克失代偿期有大量的细胞黏附分子表达 促细胞功能恢复药有抗休克疗效 二、细胞分子机制 细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体、凋亡和坏死 炎症介质的泛滥：促炎介质、抗炎介质 细胞内信号转导通路的活化：NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶 血管内皮细胞改变，微血管通透性增加：内皮细胞 * * （一）细胞损伤 细胞膜受损（最早） 线粒体肿胀 溶酶体肿胀、空泡形成 细胞凋亡和死亡 （二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多 二、细胞分子机制 细胞损伤 细胞膜的变化：细胞膜是休克最早发生损伤的部位。损伤后膜钠-钾泵功能障碍，导致细胞水肿等。 线粒体的变化：线粒体最易受损，使ATP合成进一步减少。此后发生肿胀，直至破坏。 溶酶体的变化：破坏溶酶体膜，导致溶酶体破裂，溶酶体酶释放，造成细胞自溶。 炎症介质的泛滥 促炎介质的泛滥 抗炎介质的泛滥 * 主要促炎介质及其主要作用 * 主要抗炎介质及其主要作用 * * 休克代偿期，肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官收缩，减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，有利于维持动脉血压。 （第一道防线） 休克代偿期，毛细血管前阻力比微静脉收缩强度更大，前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织液进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。 （第二道