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* * ●反射: ●功能:参与维持身体平衡,协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。 ●临床: 小脑的功能分区示意图 平衡失调综合症(身体倾斜,站立不稳,醉步;不影响随意运动)。 切除犬古小脑不再出现运动病; 切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。 ●实验: 前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。 (一)古小脑=前庭小脑(绒球小结叶) * * ●功能:调节抗重力肌群的活动,提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。 ●临床: 肌张力降低,四肢无力,共济失调症状。 ∵小脑前叶对肌紧张的易化作用>抑制作用; ∴小脑前叶损伤肌张力降低,四肢无力。 ●原因1: (二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带) * * ∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射,并与大脑皮层运动区之间有环路联系,在执行随意运动指令有重要作用。 ∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状: ●原因2: ①意向性震颤:运动过程中的震颤; ②动作分解:把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成; ③运动时离开指定的路线:指鼻不准(指鼻阳性); ④不能快速变换运动(轮替运动障碍)。 * * 学习初期:动作不协调(因新小脑未发挥作用)。 学习中期:动作渐协调 (大脑皮层与新小脑之间 不断进行联合活动,新 小脑参与运动计划的形 成及运动程序的编制)。 学习后期:动作渐熟练 (因新小脑贮存了一整套程序, 当大脑皮层发动精巧运动指令 时→从新小脑中提取贮存的程 序→将程序回输到皮层运动区 →锥体系发动运动)。 (三)新小脑=皮层小脑(后叶的外侧部) ●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。 如精巧运动的学习、熟悉过程: ●临床: 精巧运动受损。 * * 1.基底神经节的结构: 尾核 壳核 纹状体 苍白球(旧纹状体) 丘脑底核 红核 黑质 ? 基底神经节 新纹状体 四、基底神经节对运动的调节 * * 纹 状 体 尾 核 壳 核 苍 白 球 丘脑底核 黑 质 红核 丘 脑 运动皮层 脊髓 基底神经节 新皮层 ↓ 基底 神经节 ↓ 丘脑 ↓ 运动皮层 纹状体 黑质 纹状体 GABA DA 两个环路 基底神经节的组成及连接: * * 基底神经节有重要的运动调节功能,与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。 当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 ↓ 释放ACh ↓ 肌张力↑ 当黑质内的 多巴胺能N元兴奋 ↓ 释放多巴胺 ↓ 抑制纹状体内的 胆碱能N元兴奋性 因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路,正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。 当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。 2、基底神经节的功能及病变: * * 黑质与新纹状体 间的环路 (-) (-) ①肌紧张增强而运动过少综合症 ☆ 临床病症:如震颤麻痹 (帕金森氏病) ☆ 病理研究:黑质病 变, 且脑内多巴胺含量明 显↓ ☆ 主要表现:全身肌紧张增 高、肌肉僵硬、随意运 动过少、动作缓慢、面 部表情呆板。静止性震 颤是本病的重要特征, ②肌紧张过低而运动过多综合征 ☆临床病症:如舞蹈病和手足 徐动症等。 ☆病理研究:纹状体病变,脑内多巴胺含量正常。 ☆主要表现: 肌紧张减低,头 部和上肢不自主 的舞蹈样动作。 基底神经节病变的临床表现: * * 静止性震颤是本病的重要特征,震颤多见于上 肢,尤其是手部,静止时出现,情绪激动时增强,随意运动时减少,入睡后停止。 ☆ 病理研究:黑质病变,且脑内多巴胺含量明显↓。 ☆ 发病机制:尚不很清楚,目前认为: ? 黑质受损时 ↓ 多巴胺递质↓ ↓ 对纹状体胆碱能
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