心血管系统5.docVIP

第十节 休克 一.概论　　根据病程发展分为两个阶段：代偿期和抑制期。 （一）休克代偿期-休克早期：(轻度)休克：相当于微循环收缩期，持续时间短　　1.有效循环血量的降低在20%（800ml）以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感－肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。　　2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。（zy2006-3-130） （二）休克抑制期-休克期 有效循环血量的降低在20%（800ml）以上(zl2002-2-017) 　　1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。　　2.严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。　　3.若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。　　4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa（60mmHg）以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。 看下面休克不同分期和程度的临床表现： 这一部分也是考试时病例选择题的出题重点（zy2008-3-127；zy2004-3-043；zl2004-2-024；zy1999-3-108） 由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）周围血管舒张，心输出量增加和低排高阻型（低动力型）. (休克代偿期的生理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺. 休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒.) （zy2008-3-040；zl2002-2-080；zl2002-2-080） （二）分型 1.低排高阻型 多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿——冷休克（G-）　　2.高排低阻型 血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克（G+）　　 【典型考题】 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒 E. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 答案： (三)诊断与监测 1.凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加速，脉搏细速，脉压缩 小，尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。所以诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。（2006-3-130） 2.休克的监测　　(1)一般监测　　1）精神状态 神志清、反应好→脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足　　2）肢体温度色泽 反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好，否则→休克　　3）血压 代偿期可正常，收缩压＜90 mmHg，脉压＜20 mmHg →休克；血压回升脉压增大→休克好转. 血压下降是估计休克程度的主要指标. （zy1999-3-016）　　4）脉率 脉搏细速早于血压下降→休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。休克指数（脉压/收缩压mmHg）:0.5→无休克，超过1～1.5 →休克， ＞ 2→休克严重　　5）尿量 ＜25ml/h，比重高→肾血管收缩或容量不足；血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭（ARF），尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正　休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应警惕急性肾衰。 (zy2003-1-072；zy2002-3-040；zl1999-2-007)　　　(2)特殊监测　　特殊检测的方法有：中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PCWP），心排出量和心脏指数（CO/CI），动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。　　1）中心静脉压（CVP）休克监测中最常用的项目（zy2000-3-22；zy1999-2-102）　　正常5-10cmH2O　　低血压时　　CVP ＜5cmH2O →血容量不足。　　CVP ＞15cmH2O→心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。(zy2005-3-051)　 2）肺动脉楔压（PCWP）　　肺动脉压（PAP）：10-22mmHg　　PCWP ：6-15mmHg，其增高表示肺阻力增加；若PCWP＞ 30→肺水肿；CVP不高而PCWP增高：慎输液（控制入量和速度），降肺阻力。（zy2008-3-039） 【典型考