门脉高压性胃病的若干进展.pdfVIP

中国现代普通外科进展 　2001 年 　第 4 卷 　第 4 期 2·03 · 文章编号 (2001) 门脉高压性胃病的若干进展 段进东 　综述 ( ) 广东省惠州市中心人民医院普外科 　 广东 　惠州 　516001 陈易人 　审校 ( ) 苏州大学附属第一医院普外科 　 江苏 　苏州 　215006 【关键词】高血压 , 门静脉; 胃疾病 【中图分类号】R657 34 ;R573 【文献标识码】A ( ) 　　门脉高压性胃病 portal hypertensive gastropathy , PHG 用。实际上 ,低位食管区的血管系统为一栅栏带 ,是门脉系 是门脉高压症除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因 统和奇静脉系统高阻力的分水岭。相反 , 胃脾肾分流中无这 素。近年来有人提出在重度肝功能不全及重度 PHG 病人 , 种高阻力的血管结构。由于这种血管结构的不同 , 胃底静脉 由 PHG 所致上消化道出血所占比率超过 60 % ,高于食管胃 曲张者有更大的侧枝分流,起到门静脉减压作用6 。 底静脉曲张破裂 , 为第一位出血因素1 。兹结合文献对 2 2 　胃粘膜血流动力学改变 　许多研究表明 ,PHG 时胃总 PHG 作一综述。 血流量减少、胃粘膜血液瘀滞、血红蛋白浓度增加、粘膜内氧 1 　组织形态学特征 分压和血氧饱和度下降等 ,为一种被动性充血现象7 。Mu 毛细血管扩张、粘膜下静脉扩张、广泛粘膜下水肿、粘膜 rakami 8 用氢清除率法测试 ,结果 PHG 患者胃粘膜血流量减 下动脉壁增厚、粘膜平均毛细血管横截面积增大和胃粘膜下 少 9 % ,血氧饱和度下降 5 % ,而无 PHG 门脉高压症者未发 层大量动静脉短路开放是 PHG 患者胃粘膜的特征性变 现明显改变。近期 ,我们用放射性微球技术测定大鼠 PHG 化2 。 胃总血流量,得出类似结果 , 同时用双色素造影法制作的胃 Hashizume 3 等用硅胶血管铸型显示 , PHG 病人胃粘膜 透明标本显示胃粘膜下层大量动静脉短路开放9 。 螺旋小动脉大多伸直、静脉迂曲和毛细血管显著扩张 ,这些 2 3 　胃粘膜屏障破坏 　胃粘膜屏障包括胃粘膜层及胃粘膜 改变与胃炎有本质上的区别 ,缺乏炎症细胞浸润、上皮及腺 上皮细胞层 ,PHG 病人两者皆受影响 ,致使胃粘膜对损伤物 体破坏、萎缩和肠上皮化生等胃炎的固有特征。超微结构发 敏感及抗损伤能力减弱。WAN G 等10 镜下测量大鼠门静脉 现 ,PHG 病人红细胞通过血管内皮的缺损处外溢进入胃上皮 缩窄肝前型 PHG 模型胃粘液层厚度 ,显示较正常对照组减 间间隙 ,形成亚临床型胃粘膜出血。 少 30 % ,可见 PHG 时粘液分泌不足。Navneet 11 用 Neubaur ( 2 　发病机制