糖尿病肾病4.pptVIP

糖尿病肾病 糖尿病肾病（DN） 可累计肾脏的所有结构 代谢异常致----肾小球硬化症（DN） 小动脉性肾硬化 并发感染 ---- 肾盂肾炎 肾乳头坏死 DN是导致CRF的主要病因之一 在欧美是CRF的第一位病因 在日本是CRF的第二位病因 在我国83—90年NIDDM致DN上升3—5倍 DN是DM（特别是IDDM）的主要死因 DN的发病率 IDDM 33—40% NIDDM 29% DM90%为NIDDM 因此合并DN的绝对数远远多于IDDM 发病率与病程有关 糖尿病的诊断 症状+随机血糖≥11.1/（200/） 或症状+FPG≥7.0/（126/） 或OGTT中2HPG≥11.1/（200/） 症状不典型者，另一天再次证实 DN的临床表现 蛋白尿 血压升高 肾功能下降 病理表现 弥漫型肾小球硬化 表现为弥漫性GBM增厚和弥漫性系膜基质增生 ㈠GBM增厚在DM1.5~2.5年可观察到　㈡系膜区扩展在DM2~5年后可观察到 结节型肾小球硬化 Kimmelstiel-Wilson损害（K-W结节） 肾小球渗出性损害（少见） 球囊滴 纤维素冠 肾小管-间质损害（退型性、意义小） 血管损害 （动脉硬化、玻璃样变） 荧光 IgG在肾小球毛细血管壁、肾小管、肾小囊基底膜呈细线状沉积 ，无补体及其他免疫球蛋白 电镜 GBM均质性增厚 足突融合 基质增多 DN临床、病理表现与分型 治 疗 控制血糖 胰岛素 对NIDDM患者,在早期严格控制血糖可防止微量白蛋白的出现 口服易低血糖 控制血压 ACEI ARB 低蛋白饮食(0.8g/kg/day) 对AGES的治疗(晚期糖基化终末产物) 氨基胍(实验阶段) 替代治疗 SCR不能反映病人肾衰的严重程度 血透标准： 1．SCR≥6mg/dl 一般情况差则≥5mg/dl 2．CCR≤15ml/min 3．老年营养不良及NS CCR15~20ml/min 即开始透析 接受透析可改善预后 腹透是DM病人ESRD的主要治疗方法 1．SCR≥5~6mg/dl 2．CCR≤15ml/min 3．无腹膜透析禁忌症 胰岛素可造成腹膜硬化　腹腔给药54% 皮下给药36% 预 后 早期可逆 一般预后不良：进行性加重,出现蛋白尿DM已10年,一旦DN出现持续蛋白尿,肾功能将不可遏制的进行性下降。约25%在6年内,50%在10年内,75%在15年内,将发展为终末期肾衰。 弥漫型较结节型易进展至尿毒症 * * 57% 逐年下降 40年 20—33% 最高达40% 20—25年 5—10% 较低 5年内 NIDDM IDDM 肾小球广泛荒废 严重高血压 尿蛋白量可能因肾小球荒废而减少 严重降低(10) 终末期肾病、尿毒症 Ⅴ GBM进一步增厚系膜基质进一步增加,小球荒废 明显升高 200 下降(早期130~70后期70~30) 大量白蛋白尿,“显性DN” Ⅳ GBM增厚和系膜基质明显增加 比正常人高 20~70 70~200 大致正常 (~130) 微量白蛋白尿“早期DN” Ⅲ GBM增厚和系膜基质增加 正常或轻度↑ 20 应激后可↑ 增高或正常(150~130) 正常白蛋白尿 Ⅱ 肾小球肥大GBM和系膜正常 正常 正常 增高(约150) 高过滤 肾体积增大 Ⅰ 主要病理该变 血压 UAE(μg/min) GFR(ml/min) 主要特征 分期